姚曉芳
(遼寧省綏中縣農業事務服務中心,遼寧 綏中 125200)
奶牛酮病的發病機制尚不完全清楚,但已明確的是,同時出現高強度的脂肪動員和高水平葡萄糖需求才會發病。這兩種情況均見于哺乳早期,此時,能量負平衡導致脂肪動員,牛奶合成又增加了葡萄糖需求。脂肪動員伴隨著血清NEFA濃度的升高。在高強度的糖異生作用期間,肝臟中大部分的血清NEFA被直接用于酮體的合成。因此,酮病的臨床病理學的特征包括:血清NEFA和酮體的濃度升高及葡萄糖濃度降低。與其他品種不同的是,高酮血癥的牛不伴發酸血癥。血清中的酮體是丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸。
據推測,產后發生的酮病與接近產奶高峰期發生的酮病比較,其發病機制有微小的差別。產后酮病往往被描述為Ⅱ型酮病。在泌乳早期發生的酮病通常伴有脂肪肝。牛脂肪肝和酮病的發生都與高強度的脂肪動員有關。臨近產奶高峰期,通常在產后4~6周發生的酮病,稱為Ⅰ型酮病,其主要的發病機制不是過度的脂肪動員,而與營養不良患牛的糖異生作用前體缺乏有關。臨床癥狀的確切發病機制還不清楚,與葡萄糖或酮體的血清濃度無直接關系,有推測認為可能與酮體代謝物的產生有關。
所有泌乳早期的奶牛(前6周)都有患酮病的風險。在哺乳的前60 d,發病率為7%~14%,但個別牛群的發病率可能>14%。酮病的發病高峰期是在哺乳期的前兩周。不同牛群哺乳期的發病率差異很大,最高可接近100%。酮病的發生與奶牛品種無關,也無遺傳傾向,不同產次的奶牛均可發病(雖然初產奶牛似乎較少發生)。與體況評分較低的奶牛相比,體內儲存過多脂肪的奶牛在產犢時患酮病的風險更高。與血清β-羥丁酸濃度較低的奶牛相比,亞臨床酮病奶牛發展為臨床酮病的概率要更高。
舍飼奶牛酮病的先兆通常是采食量的降低。如果日糧由幾部分組成,那么患酮病的奶牛在拒采食草料之前常會先拒采食谷物。在群體飼喂的牛群中,其先兆癥狀通常表現為產奶量下降、嗜睡及腹部“空虛”。在體檢時,奶牛不發熱,但可能有輕度的脫水。瘤胃蠕動可變,在一些案例中蠕動增強,在另一些病例中則活動減弱。在少數病例中還出現中樞神經系統失調,包括反常的舔欲和咀嚼,如奶牛有時會不停地咀嚼管線或其他物體。偶爾出現攻擊性、吼叫、共濟失調和步態異常。這些癥狀僅見于少數病例,但因為該病太常見,出現這些癥狀的動物并不少見。
酮病的臨床診斷依據誘因(哺乳早期)、臨床癥狀、尿液或牛奶中的酮體水平。當診斷為酮病后,應進行全面體檢,酮病通常會伴發有其他的圍產期疾病。最常見的并發癥包括真胃異位、胎衣不下和子宮炎。也要與狂犬病和其他的中樞神經系統疾病鑒別診斷。
配對檢測奶牛尿液和乳汁中的酮體對診斷非常關鍵。大多數商用試劑盒均能檢測出乳汁和尿液中存在的乙酰乙酸鹽或丙酮。纖維素試紙試驗使用方便,但只適用于檢測尿液中的乙酰乙酸鹽或丙酮,并不適用于乳汁的檢測。這些檢測都是根據顏色的特殊變化來判斷結果。檢測中要嚴格按照試劑說明采取合適的彩色顯影時間。監測人類糖尿病患者血液中酮體水平的手提式儀表,可以定量檢測奶牛血液、尿液或者乳汁中β-羥丁酸的濃度,也可用于酮病的臨床診斷。
通常,病畜尿液中酮體的濃度都高于乳中酮體的濃度。若尿液呈弱陽性的酮體反應,并不能診斷為臨床型酮病。若未出現食欲降低等臨床癥狀,則表明動物可能患有亞臨床酮病。乳汁中酮體和乙酰乙酸的檢驗比尿液中的檢驗更具特異性。乳汁乙酰乙酸和/或丙酮的陽性反應通常表明動物患有臨床酮病。乳汁中β-羥丁酸的濃度可通過購買的纖維素性試紙或上述提到的電子裝置來檢測。乳汁中β-羥丁酸的濃度通常都高于乙酰乙酸或丙酮,所以檢測乳汁中的β-羥丁酸比檢測后期酮體更靈敏。
治療原則是恢復正常的血糖濃度和降低血清中酮體的濃度。靜脈注射50%葡萄糖溶液500 mL是最普遍的療法。這種高滲溶液如果注射到血管外將會導致嚴重的組織腫脹并造成嚴重的刺激,因此,靜脈注射時要十分謹慎。葡萄糖注射療法通常可以使動物很快恢復,尤其是對臨近產乳高峰期發病的病例(Ⅰ型酮病),但其療效短暫且易復發。地塞米松或醋酸異氟潑尼龍等糖皮質激素以單劑量5~20 mg肌內注射,通常會產生更持久的療效。必要時,每日都可重復使用葡萄糖和糖皮質激素。作為葡萄糖前體的丙二醇(口服250~400 g·次-1)對于酮病的治療可能有效,尤其是對于輕度患病的案例,或與其他療法聯合使用。可服用2次·d-1,服用過量會導致中樞神經系統抑制。
產犢后2周內發生的酮病(Ⅱ型酮病)通常比在臨近泌乳高峰期發病的更難治療。肌內注射長效胰島素制劑150~200 U·d-1,對治療此類酮病有效。胰島素可以抑制脂肪動員和生酮作用,所以應與葡萄糖或糖皮質激素聯合應用以預防低血糖癥。以這種方式使用胰島素是標簽中未注明的,未經批準的應用。難治性酮病案例的其他有效治療方法是連續的葡萄糖靜脈注射和良好管飼。