CRT-D治療擴張型心肌病合并完全性左束支傳導阻滯超反應一例

謝清清，崔麗，曹月娟△

擴張型心肌病（DCM）是以心室擴大、收縮功能障礙、左室壁厚度正常為特點的一種心肌病［1］。DCM通常會累及傳導系統，易出現傳導阻滯，后期可發展為心律失常及充血性心力衰竭［2］。DCM終末期僅用藥物治療療效欠佳，心臟再同步化治療除顫器（CRT-D）植入是近年來治療DCM終末期合并心力衰竭的一種較有效的治療方法。現報告1例擴張型心肌病合并完全性左束支傳導阻滯患者植入CRT-D取得超反應的診治經過。

1 病例報告

患者 女，57歲。主因間斷胸悶、憋氣6年余，加重6個月，陣發心悸3 d，于2016年8月4日入住我院。患者6年前曾就診于外院，冠狀動脈造影檢查未見異常。6個月前患者再發胸悶、憋氣，伴全身無力，夜間不能平臥，就診于我院，心電圖（ECG）示竇性心律，完全性左束支傳導阻滯（CLBBB），QRS時限140 ms，心率（HR）93次/min。胸X線片示心影增大，心胸比0.59。超聲心動圖示左室舒張末內徑（LVDD）67 mm，左房內徑（LAD）45 mm，左室射血分數（LVEF）0.36，二尖瓣中度反流，三尖瓣輕度反流。診斷為擴張型心肌病。予阿司匹林抗血小板聚集，硝酸酯類擴冠，美托洛爾控制心室率，纈沙坦抑制心肌重構，螺內酯及托拉塞米利尿等治療，癥狀好轉出院。出院后規律服用阿司匹林、纈沙坦、美托洛爾、螺內酯、托拉塞米等藥物，癥狀仍間斷發作。5個月前再次就診于我院，ECG示竇性心律，CLBBB，QRS時限 145 ms，HR 102次/min。超聲心動圖示LVDD 70 mm，LAD 34 mm，LVEF 0.40。繼續予纈沙坦、美托洛爾、螺內酯等治療，并加用伊伐布雷定控制心率，病情尚穩定。1個月前再次就診，ECG示竇性心律，CLBBB，QRS 時限160 ms，HR 69 次/min。超聲心動圖示LVDD 69 mm，LAD 34 mm，LVEF 0.35。建議患者行CRT-D治療，患者拒絕。

入院前3 d，患者于休息時出現心悸，自覺心動過緩，持續約數分鐘，自測心率最慢為36次/min，癥狀發作時無復視、黑矇，無明顯胸悶、憋氣、胸痛，自行停美托洛爾、伊伐布雷定，此后癥狀仍有發作，遂再次就診于我院。門診以擴張型心肌病收入院。既往高血壓、糖尿病病史。否認食物及藥物過敏史，否認家族遺傳病史。入院查體：體溫36.5℃、脈搏51次/min、呼吸 20次/min、血壓 130/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，自主體位，口唇微紺，頸項無抵抗，未見頸靜脈怒張、頸動脈異常搏動，顏面及四肢無水腫，心界向左下擴大，心音有力，心尖部可聞及Ⅲ/6級粗糙收縮期雜音，未聞及心包摩擦音。心律不齊。入院后查ECG示竇性心律，二度傳導阻滯（Ⅱ°AVB）伴交替束支阻滯。QRS時限158 ms，HR 51次/min（圖1）。胸X線片示心影增大，心胸比0.66（圖2）。實驗室檢查：N-端腦鈉素前體（NT-proBNP）3 538 ng/L，天冬氨酸轉氨酶（AST）92 U/L，肌鈣蛋白T（TnT）0.038μg/L，血常規、電解質、肝腎功能未見明顯異常。初步診斷：擴張型心肌病，心律失常，竇性心動過緩，二度傳導阻滯伴交替束支阻滯，心力衰竭，心功能Ⅲ級（NYHA分級），高血壓2級（極高危），2型糖尿病。入院后予吸氧，心電、血壓、血氧飽和度監測，記出入量，減少液體攝入，予阿司匹林抗血小板聚集，重組人腦利鈉肽減輕心臟負荷，纈沙坦抑制心肌重構，托拉塞米及螺內酯利尿，曲美他嗪改善心肌代謝等治療。入院后患者反復發作室顫，以150 J電除顫復律搶救，而后應用胺碘酮、利多卡因等抗心律失常，患者仍頻發短陣室速。心電監護示Ⅲ°AVB，CLBBB與完全性右束支傳導阻滯（CRBBB）交替出現，立即行臨時起搏器植入術，術中發作室顫1次，電復律成功。患者處于擴張型心肌病、心力衰竭D期伴惡性心律失常，猝死風險較高。入院心電圖示QRS時限≥150 ms，超聲心動圖示LVEF≤0.35，符合CRT-D植入ⅠA類指征。于入院后4 d行CRT-D植入術，術后HR 95次/min，心房感知、雙心室起搏心律。術后7 d動態心電圖（Holter）：心房感知，雙心室起搏，頻發室性早搏，總心搏數117 143次，起搏心搏116 250次，最慢心率66次/min，最快心率83次/min。術后胸X線片示心影增大，心胸比0.56（圖3）。術后心電圖示QRS時限157 ms，HR 67 次/min（圖4）。術后23個月心電圖：QRS時限 138 ms，HR 70 次/min（圖5）。

Fig.1 Electrocardiogram at admission圖1 入院時心電圖

Fig.2 Preoperative chest X-ray圖2 術前胸X線片

Fig.3 Postoperative chest X-ray圖3 術后胸X線片

Fig.4 Postoperative electrocardiogram圖4 術后心電圖

Fig.5 Review of electrocardiogram圖5 復查心電圖

術后患者自覺胸悶、憋氣明顯好轉，可于室內行走，6 min步行距離300 m。術后1周患者出院。出院后繼續口服美托洛爾、伊伐布雷定、纈沙坦、瑞舒伐他汀、阿司匹林及螺內酯等藥物治療。術后多次隨訪并程控優化起搏參數，調整藥物治療。出院后復查ECG示QRS波逐漸變窄，超聲心動圖提示心臟逐漸縮小，LVDD由70 mm縮小到42 mm，LAD由34 mm縮小到30 mm，LVEF由0.35提高到0.62，二尖瓣反流程度逐漸減輕，肺動脈收縮壓由35 mmHg降到25 mmHg（表1），為CRT-D超反應。隨訪至今，患者日常活動不受限制，生活質量與正常人無差別。

Tab.1 Echocardiographic changes of the patient表1 患者超聲心動圖變化情況

2 討論

2.1 DCM的治療 DCM的治療方法有很多，目前主要治療方法有藥物治療、心臟移植、心臟再同步化治療（CRT）、免疫治療、超濾治療及左室機械輔助裝置等［3］。具有CRT和埋藏式心律轉復除顫器（ICD）雙重功能的CRT-D是通過恢復心室同步激動、減少二尖瓣反流并提高射血分數以改善生活質量的一種介入療法，同時其還具有除顫功能，可預防心臟性猝死，是治療難治性心衰合并室顫的一種好的治療方法。2016年歐洲心臟病學會（ESC）發布的《心力衰竭患者心臟再同步治療植入的建議》中提出CRT的ⅠA類推薦為竇性心律且QRS時限≥150 ms伴左束支傳導阻滯（LBBB），經藥物優化治療后仍持續有癥狀、且LVEF≤0.35的心衰患者［4］。然而部分臨床研究顯示在嚴格入選的人群中仍有30%～45%的患者CRT術后無明顯療效［5］。這可能與左室電極植入位置、起搏參數設置、術后起搏參數的調試及患者術后的不適當體位等因素有關。

2.2 患者心電圖變化原因 患者由本次入院前的CLBBB發展為入院后Ⅱ°AVB伴交替束支阻滯，心電圖變化顯示傳導阻滯較前加重。因患者曾口服伊伐布雷定及美托洛爾，故對心電圖的變化是否與藥物有關進行探討。研究顯示，伊伐布雷定僅作用于竇房結，不影響心房、房室或心室傳導［6］，故傳導阻滯加重應與其無關。據報道，酒石酸美托洛爾（倍他樂克）加量可使患者的心電圖表現由CLBBB+Ⅰ°AVB發展為CRBBB+左前分支傳導阻滯（LAFB）+Ⅱ°AVB［7］。另有報道顯示，停用美托洛爾可使患者由不完全性左束支傳導阻滯變為不完全性右束支傳導阻滯［8］。上述報道表明美托洛爾會加重傳導阻滯或導致傳導阻滯變化。分析本例患者心電圖變化原因如下：（1）患者曾有的美托洛爾劑量調整，可能會導致傳導阻滯加重和變化。（2）DCM的病理組織學基礎為心肌細胞肥大、變性、心肌纖維化等病變混合存在［9］，隨著病情進展，心肌病變加重，可能累及傳導系統，傳導系統病變加重，傳導阻滯加重。

2.3 傳導阻滯與心臟進行性擴大之間的關系 研究顯示，8只正常犬由射頻消融術誘導LBBB模型，16周后LVEF降低，左室舒張末期容積增大，結果顯示獨立的LBBB導致的心室不同步電活動可導致左心室擴大［10］。另有研究顯示，DCM合并CLBBB組LVDD大于DCM合并竇性心律組，而LVEF小于DCM合并竇性心律組，表明CLBBB會加重DCM左心功能損害［11］。根據病史，本例患者心臟進行性擴大的原因可能如下：（1）CLBBB加重了患者心臟的擴大。（2）心肌病變累及傳導系統，隨著病情的進展，傳導系統病變逐漸加重，心臟的電活動激動的次序改變，心肌收縮舒張不協調，加重了心臟的擴大。

2.4 本例患者取得超反應的原因 研究顯示，植入CRT后縮短了的QRS時限與良好的臨床預后有關，也作為再同步化治療成功的標志［12-13］。本例患者植入CRT-D后，QRS波逐漸變窄，表明患者手術成功及預后良好。經CRT-D植入后取得超反應的原因有以下幾點：（1）嚴格把握CRT-D適應證。（2）CRTD的成功植入。（3）患者的依從性好。（4）本例患者傳導系統病變及傳導系統病變進行性加重可能是其心臟逐漸擴大的根本原因，CRT-D糾正了傳導阻滯導致的心臟不同步收縮。