薛勇 馮凱
(南京中醫藥大學江陰附屬醫院 江蘇 江陰 214400)
《中國高血壓防治指南》(2010年版)明確指出“高同型半胱氨酸(Hcy)是我國高血壓患者最常見的危險因素,并與腦卒中風險呈顯著正相關,可使腦卒中風險增加2倍”[1]。然而,對于同樣是心腦血管事件的心肌梗死,指南卻沒有明確兩者是否存在相關性;再者,高同型半胱氨酸但無高血壓的人群心血管風險是否增加呢?帶著這兩個疑問,筆者通過分析本院心肌梗死患者臨床數據,嘗試性探索了這兩個問題的答案。
收集2016年01月至2017年12月在江陰市中醫院心內科住院明確診斷為“急性心肌梗死”患者共65例,平均年齡62±13.119歲,男性45例,女性20例。入院前均無服用葉酸、B族維生素藥物史。
1.1.1 入選標準 急性心肌梗死診斷標準:參照2012 年歐洲心臟病協會(ESC)、美國心臟病學院(ACC)、美國心臟協會(AHA)、世界心臟聯盟(WHF)共同制定的第三版《心肌梗死全球統一定義》[2]。
1.1.2 排除標準 有下列疾病患者均排除∶心肌炎、心肌病、嚴重心功能不全、合并嚴重感染、甲狀腺功能亢進或減低未得到有效控制、嚴重的貧血、惡性腫瘤、明確繼發性高血壓患者及其它不符合倫理要求者。
1.2.1 標本采集 所有患者均在入院次日清晨空腹采集肘前靜脈血標本,所收集的血標本30分鐘內處理檢測Hcy。
1.2.2 檢測方法 采用貝克曼庫爾特AU5800全自動生化分析系統,Hcy測定試劑盒:北京利德曼生化股份有限公司,同型半胱氨酸測定試劑盒-HCY(酶循環法),產品標準編號:YZB/京1023-2014。
所有資料用SPSS19.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,進行t檢驗或方差分析;計數資料進行χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
65例心肌梗死患者中,高Hcy發生率為72.31%(47/65例),顯著高于普通人群(45%)。其中,男性患者共45例,高Hcy發生率為80.0%(36/45例),顯著高于女性55.0%(11/20例),P=0.0376<0.05(表1);合并高血壓組共41例,高Hcy發生率為75.6%(31/41例),無高血壓組高Hcy發生率66.7%(16/24例),P=0.4368>0.05,組間無統計學差異(表2)。

表1 不同性別組高Hcy發生率對比

表2 是否合并高血壓組高Hcy發生率對比
(1)心肌梗死發病與高Hcy之間有相關性,高Hcy對預測心肌梗死風險有臨床意義。(2)心肌梗死與Hcy 的相關性,在男性患者中意義顯著。(3)心肌梗死與Hcy的相關性,與患者是否有高血壓無關。
高同型半胱氨酸是心腦血管常見危險因素之一[1],2006年美國AHA指出:Hcy的濃度高于10μmol/L,稱為高Hcy血癥[3]。根據我國流行病學資料,以Hcy>10μmol/L作為標準,我國普通居民中高Hcy血癥的發生率平均為45%[4]。
根據近年來國內外學者的深入研究,目前認為高Hcy參與心肌梗死的機制主要包括:損害內皮細胞、血管平滑肌細胞增殖、改變脂質代謝、促進血小板活化與粘附、誘導炎癥反應等[5-7]。①損失內皮細胞,Hcy在代謝過程中會產生過氧化氫和自由基,導致血管內皮細胞損傷;②血管平滑肌細胞增殖,血漿高Hcy水平促進平滑肌細胞DNA合成增加,最終導致血管壁增厚、彈性降低。③改變脂質代謝,高Hcy水平導致脂質代謝紊亂,加速低密度脂蛋白膽固醇堆積在泡沫細胞內,沉積于動脈血管壁上,從而加速了動脈粥樣硬化進程。④促進血小板的活化與粘附,高Hcy血癥通過對花生四烯酸代謝的調節,增加了前列腺素的合成,是導致血小板粘附性增強的主要因素。同時激活血小板和凝血因子,破壞體內凝血與纖溶間的平衡關系,導致血小板聚集和血液凝固性增高,發生動脈粥樣硬化,形成斑塊,導致血栓。⑤誘導炎癥反應,Hcy通過誘導白介素-6、白介素-8等炎癥因子的生成和激活,促進單核細胞、中性粒細胞等參與炎癥反應,加速動脈硬化和血栓形成,加速泡沫細胞生成,促進血栓形成。
本研究心肌梗死人群中高Hcy發生率遠高于普通人群水平,充分肯定了高Hcy與心肌梗死之間存在正相關,臨床檢測Hcy水平對預測心肌梗死風險有重要意義。男性人群中這種風險預測價值更大,這種性別間的差異是否與男女吸煙、飲酒、飲食、運動習慣等生活方式的差異有關,還是獨立因素?因本研究病例數較少,未能采用多因素Logistic回歸分析,尚不能肯定,有待于后續擴大樣本量繼續觀察研究。本研究中高血壓組與無高血壓組之間高Hcy發生率有一定差異,但不存在統計學差異,一方面肯定了高Hcy對心肌梗死的影響是獨立存在的,另一方面,高Hcy與高血壓是否存在協同作用,還有待于進一步研究探討。