無抽搐電休克治療在精神病患者中的應用進展

李洪新

天津市薊州區安定醫院精神科 （天津 301900）

無抽搐電休克治療，又稱改良電痙攣治療，是在傳統電休克的基礎上發展起來的一種新型治療方法。相對于傳統電休克，無抽搐電休克在通電治療前由于使用了肌肉松弛劑和麻醉劑，一定程度上減輕了電休克對大腦的損傷，提高了治療耐受性和安全性；且其臨床療效與傳統電休克相當，故無抽搐電休克治療已逐漸取代傳統治療方法，并廣泛應用于各種精神疾病患者的臨床治療中，如精神分裂癥、抑郁癥、躁狂癥等患者［1］。目前，國內外學者針對無抽搐電休克治療機制展開了深入研究，以便為其臨床治療提供理論基礎和依據。現就無抽搐電休克在精神病患者治療中的應用研究進展進行如下綜述。

1 精神分裂癥

1.1 臨床治療

李敏智和李婷［2］研究中，按照隨機數字表法將2015年2月至2017年2月收治的96例精神分裂癥患者分為3組，P組采用帕利哌酮治療，M組采用無抽搐電休克治療，PM組采用帕利哌酮聯合無抽搐電休克治療。結果發現，PM組治療有效率（97%）高于P組（75%）與M組（75%）；PM組與P組記憶商高于M組，PM組與P組記憶商比較未見明顯差異，故認為無抽搐電休克聯合帕利哌酮治療精神分裂癥患者療效顯著，不僅增強了藥物效果，而且改善了部分記憶和執行功能。一項關于不同持續時間的無抽搐電休克治療難治性精神分裂癥患者臨床療效的回顧性研究中，應用簡明精神病量表和蒙特利爾認知量表對患者臨床療效和認知功能進行評價。結果發現，與短時間組比較，長時間組簡明精神病量表評分較低，簡明精神病量表評分減少值、治療反應改善比例及蒙特利爾認知量表評分均較高。由此說明，與短持續時間（＜20 s）相比，長持續時間（＞20 s）的無抽搐電休克治療難治性精神分裂患者的臨床效果顯著，不僅改善了患者的認知能力，而且起效迅速［3］。

1.2 神經生物學

曹宏波等［4］研究中，隨機將44例精神分裂癥患者分為兩組，對照組接受齊拉西酮治療，無抽搐電休克治療組采用齊拉西酮聯合無抽搐電休克治療。結果發現，治療后兩組血清中腦源性神經營養因子、膠質源性神經營養因子及神經生長因子含量較治療前均升高，且無抽搐電休克治療組上述指標含量高于對照組，提示無抽搐電休克聯合齊拉西酮治療療效與神經細胞因子的升高密切相關，進而認為神經細胞因子在精神分裂癥患者發生發展中占有重要作用。此外，該研究還發現，治療后兩組炎性因子含量較治療前均降低，且無抽搐電休克治療組各炎性因子含量均低于對照組，說明精神分裂癥患者神經元損傷與體內炎癥反應激活和炎性因子分泌增多有關。但是該研究還存在一定的局限性，如對神經細胞因子與精神癥狀改善的從屬關系、炎性因子調劑等方面仍未做出明確的解釋，需臨床進一步研究。

2 抑郁癥

2.1 臨床治療

目前，越來越多的臨床醫師認可和肯定無抽搐電休克在抑郁癥患者治療中的作用，尤其是對伴有自殺觀念的抑郁癥患者。王小泉等［5］選取84例伴自殺未遂的抑郁癥患者作為研究對象，隨機分為兩組，對照組給予文拉法辛治療，研究組采用無抽搐電休克聯合文拉法辛治療，持續觀察4周。結果發現，與對照組相比，治療后研究組漢密爾頓抑郁量表評分及自殺意念自評量表評分均較低，有效率較高，由此可見，與單用文拉法辛相比，文拉法辛聯合無抽搐電休克治療伴有自殺未遂的抑郁癥患者療效顯著，可緩解患者的臨床癥狀，且起效較快。無抽搐電休克同樣可緩解合并其他疾病的抑郁癥患者的抑郁癥狀，李剛等［6］研究中，對1例難治性抑郁癥合并腦動脈瘤患者采用藥物聯合無抽搐電休克治療，結果顯示，臨床療效良好，有助于改善患者的臨床癥狀。

2.2 神經生物學

張曉莉等［7］研究中，按照入院先后順序將160例抑郁癥患者采用隨機數字表法分為兩組，對照組采用艾司西酞普蘭治療，研究組采用艾司西酞普蘭聯合無抽搐電休克治療。結果發現，治療后兩組腦源性神經營養因子水平較治療前均升高，研究組優于對照組，且研究組治療有效率高于對照組。提示無抽搐電休克治療抑郁癥患者的臨床療效與血清腦源性神經營養因子有關，血清腦源性神經營養因子的改變程度可作為無抽搐電休克抗抑郁效果的反映指標之一。然而，現階段仍缺乏無抽搐電休克治療抑郁癥患者的神經生物學方面較為深入的臨床研究，如不同因素（麻醉藥物、刺激頻率等）對治療效果的影響，需要廣大學者進行相關探討。

2.3 神經影像學

劉丹等［8］研究中，采用自身對照設計對13例采用改良電休克治療的抑郁癥患者進行分析，分別于治療前后采用GE 3．0T磁共振獲得影像學數據，并運用基于體素的全腦形態學測量方法對比治療前后腦灰質和腦白質的改變。結果發現，與治療前相比，治療后患者左側顳上回、右側顳中回、枕中回、頂下小葉及小腦前葉的腦灰質體積均增加，左側頂上小葉腦灰質體積及左側額葉和右側楔前葉的腦白質體積均減小。由此推測，腦神經可塑性作用可能是無抽搐電休克治療抑郁癥患者的機制之一。相關研究還發現，腦默認網絡的靜息態功能連接發生部分逆轉是電休克治療重性抑郁癥患者的重要腦神經機制［9］。

3 躁狂癥

田常青［10］研究中，隨機將82例首發躁狂癥患者分為兩組，對照組使用碳酸鋰合并喹硫平治療，聯用組采用碳酸鋰、喹硫平聯合電休克治療。結果發現，對照組治療第5周末Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）評分、簡明精神病評定量表（BPRS）評分及臨床總體量表（CGI-SI）評分均下降，而聯用組治療第2周末開始下降，且無明顯不良影響。由此可見，無抽搐電休克治療首發躁狂癥患者的效果良好，可緩解躁狂癥狀，而且起效迅速，安全性較高。目前，國內關于無抽搐電休克治療躁狂癥患者的研究報道較少，特別是關于聯合無抽搐電休克是否適宜持續治療方面仍需進一步探討。

4 強迫癥

近年來，臨床醫師認為強迫癥不屬于無抽搐電休克治療的適應證，但藥物治療伴有強迫癥的精神分裂癥患者無效時，可將無抽搐電休克治療作為首選手段。張清清［11］按照隨機數字表法將治療周期≥12周的78例難治性強迫癥患者分為兩組，對照組給予喹硫平聯合氟伏沙明治療，觀察組采用無抽搐電休克聯合氟伏沙明治療。結果發現，觀察組耶魯-布朗強迫量表總分、漢密爾頓抑郁量表評分及漢密爾頓焦慮量表評分均低于對照組，且總體健康評分較高。由此可見，應用無抽搐電休克聯合氟伏沙明治療難治性強迫癥患者，不僅可緩解患者的強迫癥狀，改善不良情緒，而且不良反應發生率較低。

5 軀體化障礙

目前，無抽搐電休克用于治療軀體化障礙患者的報道很少。李武［12］研究報道顯示，1例軀體化障礙患者經4次無抽搐電休克治療后，軀體化癥狀完全消失，社會功能恢復，且未發生嚴重并發癥，3個月內病情穩定。由此推測，無抽搐電休克治療軀體化障礙患者的近期療效安全可靠，但是關于其具體治療機制和遠期療效仍有待進一步研究。

6 藥物成癮所造成的精神障礙

李方敏等［13］將200例毒品所致精神障礙患者隨機分為兩組，對照組給予常規精神藥物治療，觀察組采用無抽搐電休克治療。結果發現，與對照組相比，觀察組陽性和陰性癥狀量表總分減分率較高，臨床療效較優，不良反應發生率較低。由此說明，無抽搐電休克治療毒品所致精神障礙患者具有獨特的優勢，即療效確切、起效迅速、不良反應少等。

綜上所述，無抽搐電休克治療精神病患者的有效性和安全性均較高，尤其是精神分裂癥和抑郁癥患者。而針對一些未列入無抽搐電休克治療適應證的疾病，如強迫癥、軀體化障礙、藥物成癮所致的精神障礙等，均也取得明顯療效，但是研究樣本量少，缺乏神經生物學分析數據，仍需臨床進行大量研究。