采用實時三維超聲和斑點追蹤技術評價非酒精性脂肪性肝病肝硬化患者右心功能*

霍會芹，鞏曉紅，李正宏

失代償期肝硬化往往會出現多種嚴重的并發癥，心肌病就是其中之一。于靜息狀態下，心肌損傷的表現隱匿，易被臨床所忽視。上個世紀50年代Kowalski et al首次發現，這種患者在采取外科手術時可發生心力衰竭[1，2]。右心房是動力性結構，呈立方形，主要作用是調控右心室的充盈量，防止外周水腫和肝臟淤血[3，4]。在部分涉及右心疾病的進程中，往往會關聯到右心房。所以，臨床上應該注重右心功能的定量評估[5]。本研究采用實時三維超聲（real-time three-dimensional echocardiog-raphy，RT-3DE）和二維斑點追蹤技術（two-dimen-sional speckle tracking imagine，2D-STI）評價了肝硬化患者右心功能改變，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2015年2月～2016年11月我院診治的非酒精性脂肪性肝病肝硬化患者70例，男42例，女性28例；平均年齡為（52.30±6.5）歲。經病史、實驗室和影像學檢查診斷，其中代償期肝硬化35例，失代償期肝硬化35例。排除酒精性肝硬化、甲狀腺功能亢進癥、原發性心肺疾病和心包積液患者。選擇同期35例健康志愿者作為對照組，性別年齡與肝硬化患者無顯著差異，并排除各種心肺疾病、高血壓和糖尿病病史。

1.2 心功能檢查 使用菲利普iE 33型超聲診斷儀，配有S5-1型探頭和三維X5-1探頭，頻率均1～5 MHz。受檢者采取左側臥位，連接心電圖。采用常規超聲于左心室長軸切面測量左心房前后徑（LAD）、右心室舒張末內徑（RVIDd）、右心室收縮末內徑（RVIDs）、室間隔（IVS）和左心室后壁（LVPW），計算右心室面積變化分數（RVFAC）。測量三尖瓣口前向血流舒張早期E峰（ETV），運用脈沖多普勒超聲成像測量三尖瓣環舒張早期峰值e'（e'TV），計算ETV/e'TV比值。采用M型超聲測量三尖瓣環收縮期位移（TAPSE）。RT-3DE檢查：在3DQA模式下，作右心房時間-容積曲線（圖1）。在曲線峰值點獲得右心房最大容積（RAV max），在波谷點獲得右心房最小容積（RAV min），對照心電圖在P波起始點獲得右心房收縮前容積（RAV pre），經體表面積矯正，讀取不同時相右心房容積指數，獲得右心房被動排空指數（RAVIp=RAVI max-RAVI pre）、右心房主動排空指數（RAVI a=RAVI pre-RAVI min）、右心房總排空指數（RAVI t=RAVI max-RAVI min）。測量各參數3次，取平均值。2D-STI圖像：在標準心尖四腔切面與心尖兩腔切面獲取幀頻≥50幀/s的動態圖像，存儲3個心動周期，把圖像導入QLAB工作站進行分析。描繪右心房心內膜邊界，得到右心房6個節段的各壁應變值，讀取右左心室收縮期右心房心肌平均峰值應變（MSs）、左心室舒張早期右心房心肌平均峰值應變（MSe）、左心室舒張晚期右心房心肌平均峰值應變（MSa），并獲得應變率參數，包括左心室收縮期右心房心肌平均峰值應變率（MSRs）、左心室舒張早期右心房心肌平均峰值應變率（MSRe）、左心室舒張晚期右心房心肌平均峰值應變率（MSRa）。

1.3 統計學分析 應用SPSS 22.0統計軟件分析。經RT-3DE和2D-STI測量的右心房功能參數的計量資料以（±s）表示，采用獨立樣本的F檢驗，兩組間性別比的比較采用x2檢驗，兩變量相關性采用Perason相關分析，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

圖1 RT-3DE作右心房時間－容積曲線

2 結果

2.1 各組二維超聲心動圖參數比較 各組RVIDd和RVFAC無統計學差異（P＞0.05）；與健康人比較，代償期肝硬化患者LAD、LVPW、ETV/e'TV升高，TAPSE降低（P＜0.05）；與失代償期肝硬化患者比較，代償期肝硬化患者RVIDs、IVS、LVPW、ETV/e'TV降低，TAPSE升高（P＜0.05，表 1、表 2）。

2.2 各組RT-3DE檢測的右心功能參數比較 各組RT-3DE檢測的右心功能參數比較，差異具有統計學意義（P＜0.001）；與健康人比，代償期肝硬化和失代償期肝硬化患者 RAV max、RAV min、RAV pre、RAVIa和RAVIt顯著增大，而RAVIp顯著減小，差異具有統計學意義（P＜0.05）；與失代償期肝硬化患者比，代償期肝硬化患者RAV max、RAV min、RAV pre、RAVIa和RAVIt顯著減小，而RAVIp顯著增大，差異具有統計學意義（P＜0.05，表 3）。

2.3 各組2D-STI檢測的右心功能參數比較 各組2D-STI檢測的右心房功能參數比較，差異具有統計學意義（P＜0.001）；與健康人比，代償期肝硬化患者MSe、MSRs和MSRa顯著增大，而MSRe和MSa顯著減小，差異具有統計學意義（P＜0.05）；與失代償期肝硬化患者比，代償期肝硬化患者 MSs、MSe、MSRs、MSRe和MSRa顯著增大，而MSa顯著減少，差異具有統計學意義（P＜0.05，表 4）。

表1 兩組二維超聲心動圖參數(±s)比較

表1 兩組二維超聲心動圖參數(±s)比較

與健康人比，①P＜0.05

例數 LAD（mm） RVIDd（mm） RVIDs（mm） IVS（mm）代償期肝硬化 35 36.1±6.5① 29.1±3.6 20.6±2.7 9.8±1.3失代償肝硬化 35 37.2±3.2① 31.2±4.1 22.6±3.1 10.4±1.3①健康人 35 30.1±2.5 29.3±4.1 20.2±2.5 8.8±0.8

表2 兩組二維超聲心動圖參數±s)比較

表2 兩組二維超聲心動圖參數±s)比較

與健康人比，①P＜0.05；與失代償期肝硬化比，②P＜0.05

例數 LVPW（mm） RVFAC（%） ETV/e'TV TAPSE（mm）代償期肝硬化 35 9.3±1.2①② 46.7±8.1 4.7±1.6①② 20.9±2.2①②失代償肝硬化 35 9.9±1.3① 47.2±7.2 5.4±1.3① 18.7±2.5①健康人 35 8.5±0.7 47.6±10.6 3.8±1.4 22.8±2.1

表3 各組RT-3DE檢測右心房功能參數±s）比較

表3 各組RT-3DE檢測右心房功能參數±s）比較

與健康人比，①P＜0.05；與失代償期肝硬化比，②P＜0.05

RAVIa（ml/m2）代償期肝硬化 31.8±9.7①② 13.0±5.3①② 22.7±8.7①② 9.9±5.4①②失代償肝硬化 38.5±12.3① 16.1±6.5① 29.8±10.6① 15.2±8.7①健康人 26.9±7.9 10.6±3.5 15.9±4.4 5.4±2.7 RAV max（ml/m2）RAV min（ml/m2）RAV pre（ml/m2）RAVIp（ml/m2）9.0±2.8①②7.2±3.3①11.0±4.6 RAVIt（ml/m2）19.1±5.5①②23.9±10.5①16.4±5.3

表4 各組2D-STI檢測的右心功能參數（±s）比較

表4 各組2D-STI檢測的右心功能參數（±s）比較

MSs（%） MSe（%） MSa（%） MSRs（s-1）代償期肝硬化 30.6±7.7② 9.5±3.1①② 0.3±1.4①② 2.9±0.7①②失代償肝硬化 24.5±2.5① 6.1±2.0① -1.7±0.7① 2.2±0.3健康人 27.3±7.3 12.1±2.8 -1.1±1.4 2.4±0.4 MSRe（s-1）-1.2±0.5①②-0.7±0.3①-1.7±0.5 MSRa（s-1）-2.6±0.5①②-1.8±0.5①-2.2±0.4

3 討論

采用RT-3DE能夠較為準確地針對右心房容量和功能進行評價，而且經體表面積矯正后可盡可能降低身高和體質量的影響[9，10]。本研究發現，與健康人比，代償期肝硬化患者RAV max、RAV min、RAV pre、RAVIa顯著增大，且隨著肝硬化程度的加重而進一步增大，說明右心房容積大小與肝功能受損程度密切相關[11，12]。

采用2D-STI技術檢測能夠獲得心臟組織的應變、應變率和運動速度，還能夠觀察到心肌運動情況[13-15]。本研究結果顯示，代償期肝硬化患者MSRs顯著高于健康人，說明心臟儲備功能顯著減弱，而RAVIp和MSa顯著減小，提示右心房通道功能減弱，RAVIa和MSe顯著增大，提示右心房輔泵功能顯著增強。失代償肝硬化患者 RAVIp、MSs、MSRe、MSRa和MSe顯著低于代償期肝硬化組，提示隨著肝硬化程度加重，患者右心房儲備功能和輔泵功能顯著減弱。由于代償期肝硬化患者肝功能受損可能導致了心功能受損，也會造成右心房儲備功能受損。隨著右心房容積的增大，心肌纖維化會導致右心房輔泵功能減弱[16，17]。在右心室舒張早中期，右心房可調控右心室的充盈，而右心室舒張功能受損會造成右心室充盈壓增加，以至于右心房管道功能減低[18，19]。

TAPSE和ETV/e'TV是美國超聲心動圖學會推薦的評價右心舒縮功能的指標，操作性強，簡單易取、實用。