高滲高血糖綜合征合并肺膿腫1例

劉英新，張衛安，魯惠

定州市花張蒙醫院，河北 定州 073000

1 病例資料

患者男，65歲，農民，主因“納差、周身無力、惡心7天，意識不清4小時”于2019年1月6日9:10入院?；颊?天前在私人診所拔牙后出現納差、周身無力、惡心，無嘔吐，未在意。4小時前癥狀加重，出現意識不清，無呼吸困難，無胸憋氣短，無抽搐及口吐白沫，在當地診所給予輸液治療（具體不詳），效果欠佳，為進一步治療而來我院。既往有糖尿病史，未行任何診治，也未飲食控制。查體：體溫36.5oC脈搏68次/分呼吸18次/分血壓85/55 mmHg神志不清，呼吸平穩，皮膚干燥彈性差，雙側瞳孔正大等圓，對光反射靈敏。頸軟，無抵抗。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心界不大，心律齊，心音低，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平坦，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，腸鳴音正常。四肢肌力查體不合作，四肢肌張力正常，生理反射正常，病理反射未引出。輔助檢查：血常規：WBC 13.4×109/L N 91.4% HGB 144 g/L PLT 205×109/L，尿常規：葡萄糖（3+）酮體（+）蛋白（-），D-二聚體：6.2 ng/L，血糖：58.8 mmol/L，糖化血紅蛋白：17.7%，腎功能：尿酸1,035 μmol/L尿素39.38 mmol/L肌酐178.2 μmol/L，心肌酶譜：肌酸激酶1,370.7 U/L，肌酸激酶同工酶57.9 U/L，α-羥丁酸脫氫酶252.2 U/L，乳酸脫氫酶349 U/L，電解質：K+6.01 mmol/L Na+155.7 mmol/L CL-112.8 mmol/L，血氣分析：PH 7.15 PCO2 28.2mmHg PO2 92 mmHg BE-19 mmol/L HCO3-9.9 mmol/L SO295%，血漿有效滲透壓382.2 mosm/L。診斷：1.低血容量性休克2.2型糖尿病高滲高血糖綜合征3.電解質紊亂高鉀、高氯血癥4.代謝性酸中毒5.腎功能不全，立即建立三通道補液，一通道連續靜脈輸注胰島素0.1 U·kg-1·h，監測血糖，調整胰島素的用量，二通道快速補充生理鹽水，頭孢哌酮舒巴坦2.0一日兩次靜點抗炎，注意補鉀，維持水電解質平衡，三通道胃管內注入白開水，每小時約200 mL，10小時共補充生理鹽水4,500 mL，胃管內注入白開水2,000 mL，此時血壓上升為110/78 mmHg左右，患者意識狀態較前好轉，呼之有反應，但不能回答問題，血糖較前有所下降，為29.8 mmol/L，復查電解質K+5.4 mmol/L Na+151.4 mmol/L CL-106.2 mmol/L，PH 7.29 PCO2 35.8 mmHg PO2 92 mmHg BE-10 mmol/L HCO3-16.2 mmol/L SO297%，繼續補液，6小時共不生理鹽水1,500 mL，胃管內注入白開水1,000 mL，患者意識清楚，咳嗽、咳痰，為黃色粘痰，不易咳出，發熱。查體：T 38.2oC P 84次/分 R 19次/分 Bp 120/75 mmHg患雙肺呼吸音粗，右下肺可聞及少許啰音，未聞及干性啰音。心率84次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。復查電解質K+4.95 mmol/L Na+146.6 mmol/L CL-102.2 mmol/L，血糖：13.2 mmol/L，腎功能：尿酸609 μmol/L尿素14.25 mmol/L肌酐135.6 μmol/L血漿滲透壓降至316.3 mOsm/L，尿常規：葡萄糖（+）酮體（-）蛋白（-），此時改為5%葡萄糖并按每2 g-4 g葡萄糖加入1U胰島素。患者有咳嗽、咳黃痰，發熱，進一步查胸部CT：多發片狀陰影，血常規：WBC 16.8×109/L N 92.4%HGB 124 g/L PLT 200×109/L，C-反應蛋白250 mg/L，考慮為肺部感染，將抗生素調整為哌拉西林他唑巴坦3.375 3/日靜點，左氧氟沙星0.4 1/日靜點，兩種抗生素聯合加強抗炎效果。2019年1月12日患者癥狀明顯好轉，發熱，最高體溫38.2oC，咳嗽、咳痰明顯減輕，黃色痰較前明顯減少。復查胸部CT：兩肺多發厚壁小空洞，內緣光滑，外緣模糊，呈斑片狀炎性改變，考慮血源性肺膿腫，復查血常規：WBC 13.4×109/L N 80.3%HGB 120 g/L PLT 214×109/L，C-反應蛋白55 mg/L，空腹血糖：8.4 mmol/L，繼續抗炎治療。

2 討論

2.1 早期診斷、早期治療直接關系到患者的預后[1]，本病起病緩慢，起病前數天或數周出現煩渴、多飲、多尿、乏力、納差、嘔吐等癥狀[2]，早期常見的癥狀不明顯而被忽視，因此如出現不明原因的失水、休克、昏迷、低血壓而尿量多的情況[3]，即使患者無糖尿病史，也要考慮到本病。對可疑者應立即查血糖、電解質、腎功能、尿常規、血氣分析，以便確診和排除本病。HHS的診斷標準：（1）血糖≥33.3 mmol/L；（2）血漿有效滲透壓≥320 mOsm/L，有效滲透壓得計算公式：2×（[K+]+[Na+]）（mmol/L）+血糖mmol/L。

2.2 HHS發病的常見的誘因是感染因素，該患者有拔牙的病史，住院過程中有發熱，白細胞、C-反應蛋白等炎癥指標升高，結合CT表現，考慮血源性肺膿腫，同時HHS又加重了肺膿腫發生、發展。

2.3 HHS威脅生命的病變是高滲狀態引起的脫水，逐步回歸分析表明：血漿滲透壓過高及昏迷是高滲綜合征的獨立性死亡因素[4]，補液是搶救HHS的最為重要的措施。循環血容量的恢復有助于降低血糖，并降低血中生長激素、腎上腺素等升血糖激素水平，使胰島素的敏感性改善。目前對補液有爭論，一種先補充低滲液，而后再補充等滲液，另一種開始即用等滲液[5]。多個報道顯示：聯合溫開水口服或鼻飼可明顯減少并發癥，提高患者的搶救成功率[6]。我認為三通道補液比較合理，一通道生理鹽水加胰島素，二通道快速補充生理鹽水，三通道飲用或胃管內注入白開水，一通道靜點生理鹽水加胰島素，可降低血糖，糾正血漿的高滲狀態。胰島素按每公斤體重每小時0.1 U連續靜脈輸注，二通道靜脈滴注0.9%氯化鈉溶液，可以較快提高血容量，升高血壓，改善腎血流，恢復腎功能，三通道胃腸道補充白開水，補液量可達全天補液量的1/3，有助于血鈉及滲透壓的下降，對老齡人還可避免靜脈補液過快引起的肺水腫及腦水腫。三個通道液體的用量，需要嚴密監測病情、血壓、血糖、電解質、腎功能、血漿有效滲透壓，調節三個通道液體的用量，直到病情平穩。