急性胰腺炎患者腹腔感染病原菌分布及危險因素分析

李 璐

(常州市第一人民醫(yī)院檢驗科，江蘇常州 213003)

急性胰腺炎(AP)是臨床上常見消化系統(tǒng)急危重癥，可因局部炎癥不斷加劇，致腹腔感染，出現(xiàn)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征，進而引起多器官功能障礙[1]。胰腺壞死是引起腹腔感染，導致患者死亡的重要原因之一，但由于AP的病理機制復雜，涉及“白細胞過度激活”“炎癥介質(zhì)二次打擊”“細胞因子和炎癥介質(zhì)級聯(lián)反應(yīng)”等多種學說，臨床治療方式均存在一定局限性，而且隨著抗菌藥物在臨床的廣泛運用，AP常因病原菌的多種耐藥性而影響臨床療效[2-3]。此外，多數(shù)學者認為AP的本質(zhì)就是炎性反應(yīng)，受損的胰腺組織過度激活單核巨噬細胞、中性粒細胞及內(nèi)皮細胞，從而引起體內(nèi)廢物、毒物代謝異常，加速致炎因子的釋放，導致腹腔感染及加重微循環(huán)障礙[4]。而胰腺微循環(huán)障礙作為AP的啟動因子，可持續(xù)作用于AP的整個病程[5]。因此，本文通過研究AP患者合并腹腔感染的危險因素及病原學分析，為臨床控制和治療AP提供科學依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2015年5月至2018年2月本院收治的100例AP患者資料作為研究對象，其中26例SAP并發(fā)腹腔感染作為觀察組，74例未發(fā)生腹腔感染者作為對照組。對照組男44例，女30例；年齡21～68歲，平均 (46.2±6.1)歲。觀察組男15例，女11例；年齡19～70歲，平均 (45.6±5.5)歲。研究對象一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：(1)年齡18～70歲，非妊娠或哺乳期女性，自愿簽署知情同意書。(2)經(jīng)血壓、CT、B超等檢查，可見血壓降低、尿淀粉酶和血淀粉酶升高、膽道梗阻、胰腺膿腫、腹腔內(nèi)有氣泡等，符合“重癥急性胰腺炎診治進展”[6]中的診斷標準。(3)均伴有發(fā)熱、嘔吐等全身炎性反應(yīng)。(4)存在腹痛、腹脹、肌緊張、反跳痛、腸鳴音消失等急腹癥癥狀。排除標準：(1)凝血功能障礙及合并心腦血管、神經(jīng)系統(tǒng)、肝腎等系統(tǒng)嚴重疾病者。(2)惡性腫瘤、腹部占位性病變及免疫機制障礙者。(3)伴嚴重精神疾病，交流意識障礙者。(4)就診時已確診為胰腺感染性壞死者。

1.2方法 患者入院后均禁食禁飲、進行鼻胃管胃腸減壓，補充液體、防止休克；診斷明確者給予哌替啶、山莨菪堿、阿托品等解痙止痛；經(jīng)靜脈或腸道使用抗生素預(yù)防或控制腹腔感染；腹腔滲出液量過多時，可適當進行腹腔灌洗；使用呼吸機進行有創(chuàng)或無創(chuàng)機械通氣，以糾正呼吸衰竭改善低氧血癥；通過腎臟代替療法過濾患者體內(nèi)代謝廢物與毒素；診斷無法確定、合并膽道疾病、保守治療無效等情況下，給予患者手術(shù)治療，以清除壞死組織、引流積液、控制感染。

1.3觀察指標 (1)基本情況：包括腹腔感染、性別、年齡、發(fā)病類型、48 h內(nèi)急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分等。(2)炎性介質(zhì)分布：抽取患者5 mL空腹靜脈血進行血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白(CRP)檢測，其中白細胞(WBC)、中性粒細胞(N)由血液分析流水線XN-9000檢測，C-反應(yīng)蛋白由Beckman Coulter AU5800檢測。(3)胰腺損傷指標：參考《急性胰腺炎診治指南(2014)》[7]，對患者的血淀粉酶(AMS)進行檢查，AMS正常值：30～110 U/L，若AMS>600 U/L,臨床提示危急值。(4)病原菌分布特點：抽取腹腔引流液或穿刺液，利用Phoenix100全自動微生物鑒定藥敏系統(tǒng)進行細菌培養(yǎng)鑒定。

2 結(jié) 果

2.1基本情況比較 兩組性別、年齡、發(fā)病類型、禁食時間、呼吸衰竭比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；觀察組的48 h內(nèi)APACHE Ⅱ評分、腎衰竭比例顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組基本情況對比[n(%)]

續(xù)表1 兩組基本情況對比[n(%)]

2.2炎性指標的檢測 觀察組WBC、N、CRP顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎性指標水平比較±s)

2.3兩組胰腺損傷指標比較 兩組胰腺損傷AMS比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 胰腺損傷AMS指標對比[n(%)]

2.4病原菌分布特點 共分離出57株病原菌，其中革蘭陰性菌是造成觀察組腹腔感染的主要病原菌。革蘭陰性菌均以肺炎克雷伯菌、陰溝腸桿菌為主；革蘭陽性菌以金黃色葡萄球菌、屎腸球菌為主。兩組革蘭陰性菌、革蘭陽性菌、真菌分布比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表4。

2.5腹腔感染多因素logistic回歸分析 經(jīng)logistic回歸分析，腎衰竭、WBC、N、CRP是SAP患者腹腔感染的獨立危險因素(P<0.05)，見表5。

表5 腹腔感染多因素logistic回歸分析

3 討 論

AP是臨床上常見的急腹癥，具有發(fā)病急、病程兇險的特點，病死率高達30%～50%，病情進展中常累及機體多個重要臟器，促使腎臟無法正常代謝機體廢物、毒物，早期即可發(fā)生多器官功能障礙綜合征和全身性炎癥反應(yīng)綜合征[8]。SAP患者早期滲出的腹腔液中含有大量炎性壞死物質(zhì)、胰酶等，被機體吸收后，致使血管內(nèi)皮屏障破壞，進而出現(xiàn)毛細血管滲漏、血容量不足、酸中毒等一系列微循環(huán)障礙表現(xiàn)[9]。因此，隨著胰腺及胰腺周圍組織炎性損傷不斷加重，腹腔內(nèi)可出現(xiàn)大面積的感染，研究結(jié)果中，觀察組48 h內(nèi)APACHE Ⅱ評分、腎衰竭比例顯著大于對照組，可見腎損傷是導致SAP患者腹腔感染的因素之一。腎臟的各項功能維持了機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，其損傷可致微循環(huán)阻力增大，血液淤滯，血流灌注下降，最終引起組織缺氧壞死；同時，也會增強中性粒細胞的趨化作用，即使中性粒細胞黏附于血管內(nèi)皮而出現(xiàn)顆粒狀脫落，進而促進自由基的生成，加速炎癥介質(zhì)的釋放[10-11]。CRP是由肝細胞分泌的急性時相反應(yīng)蛋白，對診斷細菌性感染由良好的特異性，其濃度的變化能判斷感染的嚴重程度，可作為診斷SAP的獨立預(yù)測指標之一。

兩組AMS進行比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，這是因為胰腺和唾液腺分泌淀粉酶后，大部分隨消化液進入消化道，少部分進入血液循環(huán)[12]。AMS可作為患者是否存在SAP的判斷指標，但不能作為SAP患者是否發(fā)生腹腔感染的危險因素。分析兩組的病原菌分布情況，可知肺炎克雷伯菌、陰溝腸桿、金黃色葡萄球菌、屎腸球菌是SAP患者體內(nèi)常見致病菌，其中肺炎克雷伯菌可因β-內(nèi)酰胺酶、生物被膜的生成與外膜孔蛋白的缺失，對β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類等廣譜抗菌藥物產(chǎn)生多重耐藥機制，進一步削弱臨床抗感染藥物的療效[13]。此外，金黃色葡萄球菌在研究結(jié)果中的比例雖不是最高，但其細胞肽聚糖的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)比革蘭陰性菌更為密致，具有極強的抵抗力，雖對磺胺類藥物、青霉素、紅霉素等多種抗菌藥物易產(chǎn)生耐藥性，即便是萬古霉素亦不能將其完全殺滅[14]。并且，這些寄植在SAP腹腔感染患者體內(nèi)的病原菌，均可通過反復刺激局部，誘發(fā)化膿性感染，阻礙體內(nèi)吞噬細胞發(fā)揮作用，使感染癥狀不斷加重[15]。

4 結(jié) 論

在AP患者的臨床治療過程中，應(yīng)充分結(jié)合病原菌的耐藥情況對癥用藥，并結(jié)合檢查結(jié)果，實時調(diào)整用藥方案，以規(guī)避腎衰竭、WBC、N、CRP等相關(guān)危險因素，從而改善微循環(huán)障礙，促進血液灌注、機體代謝，預(yù)防或控制SAP患者腹腔感染的發(fā)生。