王東杰
(長陽土家族自治縣人民醫院,湖北宜昌 443500)
臨床治療中常見的危重疾病之一為急性心肌梗死,急性心肌梗死疾病的病因主要表現為動脈粥樣硬化導致的冠狀動脈狹窄或破潰形成血栓,患者出現心肌缺血,病情來勢兇猛,對患者的身體健康及預后造成不良影響[1]。據資料統計表明,隨著醫學水平不斷取得進步,經皮冠狀動脈介入治療(PCI))術被廣泛地應用于治療急性心肌梗死患者中,已經成為急性心肌梗死患者的主要治療手段,該手術治療方法能夠開通患者閉塞的血管,恢復缺血在灌注,有效改善急性心肌梗死患者的臨床癥狀及預后[2-3]。選取本院2015年8月至2016年6月收治的急性心肌梗死患者48例患者行PCI介入治療,研究該手術方法對患者白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(INF-γ)、血管內皮生長因子(VEGF)、纖維蛋白黏合膠(Fg)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)表達水平的影響,現將結果報道如下。
1.1一般資料 選取2015年8月至2016年6月本院行PCI治療的急性心肌梗死患者48例作為研究對象(觀察組),其中男23例,女25例,年齡56~68歲,平均(62.12±2.30)歲;隨機選取同期本院接受健康體檢人員48例作為對照組,其中男26例,女22例,年齡57~69歲,平均(62.10±2.38)歲;入選標準[4-5]:(1)入選患者全部符合手術適應證;(2)發病至手術時間均不超過10 h;(3)胸痛時間大于30 min;排除標準:(1)患有消化性潰瘍患者;(2)患有腦出血或者其他類型出血性疾病患者;(3)患有惡性腫瘤疾病的患者;(4)既往行PCI手術治療的患者;(5)嚴重肝腎功能不全的患者;(6)合并感染、自身免疫性疾病及凝血功能障礙患者;研究過程取得本院倫理委員會批準同意,同時入選患者知曉且簽署自愿書。兩組年齡、性別等資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 觀察組入院后,術前經冠狀動脈造影以明確患者病變部位及病變程度,同時經患者股動脈行PCI手術,然后結合溶栓治療,術側制動,持續對患者進行心電監護,密切觀察患者病情惡化情況。術前抽取兩組晨間空腹靜脈血2 mL,分離血清,放置于-70 ℃的冰箱中用以檢測患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α、INF-γ、VEGF、Fg,采用免疫比濁法(生產廠家:上海雅集生物科技有限公司)檢測患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α及INF-γ,采用酶聯免疫吸附法(生產廠家:北京宏盛生物科技有限公司)檢測患者的VEFG,而Fg采用全自動生化分析儀器(生產廠家:寧波美康生化科技有限公司)檢測;具體操作步驟嚴格按照試劑盒說明書進行。
1.3觀察指標 觀察急性心肌梗死患者經PCI術治療前后VEGF、hs-CRP、Fg、IL-6、TNF-α、INF-γ表達水平變化。

2.1兩組VEGF和Fg表達水平比較 觀察組治療前VEGF、Fg指標表達水平與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后VEGF、Fg表達水平與治療前比較顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05),但與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組VEGF、Fg表達水平比較±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;與觀察組治療前比較,#P<0.05
2.2兩組hs-CRP和TNF-α水平表達比較 觀察組治療前hs-CRP、TNF-α表達水平與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后hs-CRP、TNF-α表達水平與治療前比較顯著下降,差異有統計學意義(P<0.05),但與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 兩組hs-CRP和TNF-α水平表達比較(mg/L,±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;與觀察組治療前比較,#P<0.05
2.3兩組IL-6和INF-γ水平表達比較 觀察組治療前IL-6、INF-γ表達水平顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療后IL-6、INF-γ表達水平與治療前比較顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05),但與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表3。

表3 兩組IL-6和INF-γ表達水平比較(pg/mL,±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;與觀察組治療前比較,#P<0.05

圖1 兩組生存率曲線比較
2.4生存率曲線分析 隨著生存時間的延長,生存率在逐漸降低,同一時間,觀察組的生存率明顯高于對照組。見圖1。
臨床醫學研究表明,臨床治療中常見的冠心病為急性心肌梗死,發病率逐年增長,病發突然,影響患者身心健康[6]。資料表明,治療急性心肌梗死的關鍵在于早發現、早治療,主要原則為拯救瀕死的心肌細胞,并且盡量地縮小梗死范圍以便于維護患者的心肌功能[7]。隨著PCI技術的不斷成熟與發展,該手術介入治療方法已經成為臨床上治療急性心肌梗死疾病的主要方法,具有穩定細胞的作用,對改善患者病情具有積極作用[8]。
國內外研究表明,急性心肌梗死后,受到損傷的心肌細胞內的化學介質釋放到外周血中,被醫學研究者稱之為心肌損傷標志物[9]。VEGF屬于血管新生的一種調控因子,主要是由血管內皮細胞分泌及分裂等較強的刺激作用所導致的,具有擴張血管及改變內皮細胞的酶學特性,且與患者機體生理或病理性的血管生長具有關系,能夠反映急性心肌梗死患者血管病理性生長狀態[10]。其中hs-CRP、Fg及VEGF和炎癥因子等是常見的心肌損傷標志物,與急性心肌梗死患者的發生發展過程密切相關,反映患者心肌受損狀況。因此,有效干預心肌損傷標志物,能夠有效地緩解患者的病情,改善患者預后[11-12]。
VEGF表達水平在冠心病患者中呈異常現象,并且與冠心病疾病的發生、發展密切相關,Fg與機體血栓的形成及冠狀動脈脂質的沉積同樣有密切關系,參與了機體冠狀動脈病變的全過程,而hs-CRP是臨床上應用比較廣泛的一種炎性因子,直接參與了炎癥與動脈粥樣硬化形成的整個過程,與急性心肌梗死疾病的發生、發展密不可分[13-14]。本研究急性心肌梗死患者治療前VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達水平均顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),而經PCI術治療后,急性心肌梗死患者VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達水平與治療前比較顯著下降且表達水平接近對照組,由此表明,給予急性心肌梗死患者行PCI手術治療,能夠有效改善患者VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達水平,抑制患者病情持續惡化,效果顯著。本研究顯示,介入治療急性心肌梗死患者VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達水平均明顯降低,證實了介入治療后患者的心肌損傷狀況得到明顯好轉。
IL-6、INF-γ表達水平同樣是反映冠心病病程的可靠指標,國內醫學研究顯示,患者在接受PCI術治療后,患者炎性因子表達水平顯著升高,這些炎癥因子是參與了體內炎癥及免疫損傷的重要炎癥介質,可反映患者病情嚴重程度[15]。PCI術是有創手術,對機體產生創傷,可激活氧化應激產物來促進炎癥因子水平的表達,影響患者預后。本研究證實,術后患者IL-6、INF-γ表達水平顯著高于術前,且患者生存率明顯提高,由此表明,PCI術后會增加機體內炎癥因子的表達,應及早采用有效藥物進行干預控制。
綜上所述,采用PCI介入手術治療急性心肌梗死患者,能有效改善患者VEGF、Fg、hs-CRP、TNF-α表達水平,對改善患者病情具有積極作用,提高患者生存率,效果顯著。