謝春英 李丹 劉志芬 郭炎炎
(南昌大學第二附屬醫院腫瘤科,江西 南昌 330000)
胃癌患者早期癥狀常不典型,且發病時隱匿性較強,再加上對早診斷的不重視,導致多數老年患者常確診胃癌時為中晚期〔1,2〕。胃癌的治療方案常以手術治療為主,配合化療等綜合治療方案,但大部分患者遠期預后不佳〔3〕,因此對胃癌早發現、早診斷及早治療顯得十分重要〔4,5〕。幽門螺桿菌(Hp)感染與胃癌預后顯著相關〔6〕。血清學標志物具有無創、便捷、安全且價格低廉等優點,在臨床得到廣泛推廣〔7〕。本研究主要探討血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ及比值聯合Hp抗體診斷老年早期胃癌的價值。
1.1臨床資料 選取南昌大學第二附屬醫院2015年11月至2017年11月收治的老年早期胃癌患者284例為胃癌組,男181例,女103例,平均年齡(67.3±5.8)歲,高分化162例,低分化122例;另選取同期收治的120例慢性萎縮性胃炎患者為胃炎組,男74例,女46例,平均年齡(66.4±4.2)歲。來源體檢的104例健康體檢者為對照組,男62例,女42例,平均年齡(63.7±9.8)歲。
1.2納入及排除標準 排除標準:①合并肺、腎、肝等功能嚴重異常者;②合并其他惡性腫瘤如肺癌、肝癌等;③精神疾病者。入組標準:①經醫院倫理委員會批準;②簽署知情同意書者;③年齡60~80歲;④前2個月無特殊用藥史(胃黏膜保護劑、非甾體抗炎藥、抑酸劑及抗生素)。3組受檢者在年齡、性別、分類等一般資料方面進行對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.3檢驗方法 采用日本日立7160型全自動生化分析儀進行檢測。待檢測人員均于清晨空腹采集5 ml外周靜脈血,檢測時2 500 r/min轉速,15 cm離心半徑,10~12 min離心,分離血清,存放于-20℃下保存待測。Hp測定:采用酶聯免疫吸附試驗測定血清Hp水平,確定Hp感染陽性率。PGⅠ和PG Ⅱ含量及陽性率均采用酶聯免疫吸附試驗,其中試劑盒來源為:血清人PG Ⅰ試劑盒(上海盈公生物技術有限公司),人PG Ⅱ試劑盒(上海盈公生物技術有限公司),操作均嚴格按照說明書進行。
1.4統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行χ2檢驗、t檢驗、方差分析、Pearson分析。
2.13組血清PG Ⅰ和PG Ⅱ水平對比 胃癌組血清PG Ⅰ和PG Ⅱ水平均顯著低于胃炎組及對照組(P<0.05),胃炎組血清PG Ⅰ和PG Ⅱ水平顯著低于對照組(P<0.05);3組PGⅠ/PGⅡ比值差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組血清PGⅠ和PGⅡ水平對比
與胃癌組比較:1)P<0.05;與對照組比較:2)P<0.05
2.23組血清Hp陽性率對比 胃癌組(81.69%)Hp陽性率顯著高于胃炎組(63.33%)和對照組(1.92%,P<0.05),胃炎組Hp陽性率顯著高于對照組(P<0.05)。
2.3PG Ⅰ和PG Ⅱ與Hp陽性率的相關性 PG Ⅰ和PG Ⅱ與Hp陽性率均呈顯著負相關(r值=-0.372 1,-0.689;P<0.05)。
當胃體萎縮時被腸上皮化生及幽門腺體所代替,主細胞及腺體數量減少,PGⅡ維持水平穩定甚至有輕度增加,而PG Ⅰ水平降低,且胃黏膜萎縮進展與PG Ⅰ/Ⅱ比值的進行性降低關系密切〔8~11〕。本研究結果說明,結合PG Ⅰ和PG Ⅱ比值的聯合診斷可起到胃底腺黏膜“血清學活檢”的效能〔12,13〕,在胃癌早期診治方面是一條經濟、快速、便捷的新途徑〔14〕。
Hp感染可致使慢性活動性胃炎,其中細菌主要定植于胃竇,且隨著炎癥的不斷進展,可造成腸化生、黏膜萎縮,繼而演變成胃癌。此外,認為Hp感染是造成慢性胃炎、消化性潰瘍及胃癌的主要病因〔15〕。同時Hp的細胞毒素相關基因A和空泡毒素等多個毒力因子均可能與胃癌發生存在一定的相關性〔16〕。作為細胞分裂的啟動因素,Hp感染可導致胃黏膜細胞增生活躍,使DNA突變概率增大。再加上持續性的Hp感染可使胃液酸堿度發生改變,從而導致胃黏膜細胞代謝障礙。有文獻報道,對于早期胃癌患者若使用血清PGⅠ聯合Hp診斷,其串聯的特異度高于靈敏度,但并聯的靈敏度明顯比串聯高,其進一步說明了聯合診斷可有效提高診斷效能〔17〕。也有研究認為〔13〕,Hp抗體陽性組血清PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ低于Hp抗體陰性組,但Hp抗體陽性組血清PGⅡ水平顯著高于Hp抗體陰性組,這與本研究報道基本一致。