呂 靜
(陜西省西安市第一醫院 檢驗科, 陜西 西安, 710002)
肺炎支原體肺炎(MPP)是一種常見的肺部感染,多發于學齡前兒童,且發病率有逐年上升趨勢。MPP具有發病急、惡化快的特點,嚴重時可能造成肺部損傷及多器官傷害[1]。目前認為,支原體進入體內后附著于呼吸道黏膜,嚴重影響患者免疫功能,現已證明機體免疫逃逸、免疫抑制、免疫調節共同參與了MPP的發病過程,其中體液免疫和細胞免疫起著重要作用[2]。本研究對MPP患兒進行體液免疫和細胞免疫檢測,旨在探討二者在MPP發病中的作用,為臨床治療MPP提供一定的理論依據,現報告如下。
選取2016年3月—2017年10月在本院進行治療的MPP患兒145例納入觀察組,其中重型MPP患兒62例,輕型MPP患兒83例,另選取同期門診體檢健康兒童56例納入對照組,兒童監護人均簽署知情同意書。觀察組重型MPP患兒中,男33例,女29例,平均年齡(8.74±2.24)歲; 輕型MPP患兒中,男41例,女42例,平均年齡(8.27±2.81)。對照組中,男25例,女31例,平均年齡(7.79±1.35)歲。2組性別、年齡等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05), 可進行比較。MPP診斷標準: ① 發熱>38.5 ℃, 呈現不規則熱; ② 劇烈咳嗽且不帶膿性痰; ③ 青霉素類抗生素無效,紅霉素類療效好; ④ 肺炎支原體(MP)-IgM抗體陽性。
所有兒童于清晨空腹取靜脈血。① 血清免疫球蛋白檢測: 取外周靜脈血5 mL, 采用西門子BNⅡ分析儀通過免疫比濁法檢測IgA、IgG、IgM以及補體C3、C4水平。② T細胞亞群指標檢測: 在真空抗凝采血管中加入血樣,再加入CD3+/NK、CD4+/CD8+單克隆抗體采用BD AccuriTMC6流式細胞儀對CD3+、CD4+、CD8+水平進行檢測[3]。③ 白細胞計數(WBC)和C反應蛋白(CRP)檢測: 采用BC6800 全自動細胞分析儀檢測WBC; 分離血清后,采用國賽ASTEP特定蛋白分析儀檢測CRP。

觀察組WBC與CRP水平均顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05); 觀察組中,重癥MPP患兒與輕癥 MPP患兒的WBC、CRP水平相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
觀察組IgA、IgG以及補體C3的水平顯著高于對照組(P<0.05), 且重癥組的這3個指標顯著高于輕癥組(P<0.05); 2組IgM及C4水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 2組WBC與CRP水平比較
WBC: 白細胞計數; CRP: C反應蛋白。
與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組血清免疫球蛋白結果比較 g/L
與對照組比較, *P<0.05; 與輕癥組比較, #P<0.05。
觀察組CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平顯著低于對照組(P<0.05), 且重癥組CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+水平顯著低于輕癥組(P<0.05), 見表3。

表3 2組T細胞亞群檢測結果比較
與對照組比較, *P<0.05; 與輕癥組比較, #P<0.05。
MPP是臨床常見的下呼吸道疾病,易發于青少年,近年來其發病率出現低齡化趨勢,其中 2~6 歲幼兒的發病率高達 44.1%[5]。該病以高熱、干咳為主要癥狀,若治療不及時可能造成肺部急性感染,還會引發其他器官損傷,如溶血性貧血[6]、心肌炎[7]、腦膜炎[8]、急性腎炎等,因此給予及時的診斷與治療尤為重要。目前小兒 MPP 的具體發病機制尚不明確,公認呼吸道上皮細胞吸附機制,即MP直接侵入可損傷機體細胞,與體內抗原成分結合產生自身抗體,形成免疫復合物,從而激活補體、免疫細胞等,造成機體免疫功能降低,免疫調節紊亂。MPP的體液免疫學說與細胞免疫學說也逐漸被人們所了解[9]。
正常情況下T細胞及其亞群數目在體內是相對穩定的, CD3+是T細胞激活的標志物[10], CD4+是T細胞應答功能的標志物[11], CD8+是對非己抗原誘發免疫應答抑制作用的標志物[12],當機體免疫系統受抗原刺激后, CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+降低說明T細胞對外來入侵的抑制功能降低,因此MPP患兒的細胞免疫功能紊亂。IgA、IgG、IgM以及補體C3、C4由B淋巴細胞活化、分化成漿細胞后分泌產生免疫球蛋白,此為體液免疫系統的主要物質[13]。本研究中,觀察組IgA、IgG以及補體C3水平顯著升高,提示MPP患兒B淋巴細胞功能亢進,而在其過度激活的狀態下可誘發MPP進一步惡化。WBC是機體炎癥反應的標志物[14-16], CRP也是機體炎癥反應的敏感指標[17-19], 當二者顯著升高時說明體內存在炎癥[20]。
綜上所述,MPP的發生與細胞免疫和體液免疫存在密切關系,因此,抑制免疫反應、調節機體免疫平衡、提高機體免疫力對MPP的治療與預防具有積極意義,可減少患兒及家屬的痛苦。但關于當MPP發生時是否還有其他T細胞和B細胞相關的因子發生改變,還需要今后結合臨床開展進一步研究,從而為得到MPP發病機制的統一學說提供依據。