劉松華 方懿
作者單位:410004 湖南省長沙市中心醫(yī)院麻醉科
輸尿管軟鏡治療泌尿系統(tǒng)結(jié)石具有創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點,但術(shù)中對患者呼吸運動控制性要求高[1],故術(shù)中麻醉過程中需要結(jié)合特殊方法對呼吸進行控制,其中常用的有小潮氣量、間歇呼吸暫停通氣等通氣模式[2],但這些通氣方式對患者造成短時期的高碳酸血癥,也可能發(fā)生輕度肺不張,從而導致患者機體產(chǎn)生炎癥反應(yīng),抗氧化能力降低。
呼氣末正壓(PEEP)通氣能有效擴張呼吸道末端肺泡,從而提高肺換氣功能,已經(jīng)廣泛應(yīng)用于呼吸相關(guān)疾病的治療[3]。臨床麻醉中一般主張PEEP控制在5~15cmH2O,改善機體通氣/血流比,提高肺順應(yīng)性,增強機體氧合能力。為明確輸尿管軟鏡治療過程中采用間歇呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量復(fù)合呼吸末正壓通氣對機體的影響,本研究選取采用間歇呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量復(fù)合PEEP通氣患者,對其機體應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及抗氧化能力等方面進行觀察,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選擇2016年4月~2018年6月在我院行腎結(jié)石輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)患者80例,隨機分為兩組,每組40例。觀察組:男26例,女14例,年齡18~60歲,平均(39.8±2.5)歲,病程 1月~10年,平均(3.1±0.3)年;發(fā)病部位:左側(cè)15例,右側(cè)15例,雙側(cè)10例;術(shù)前ASA分級:Ⅱ級及以下30例,Ⅲ級10例;手術(shù)時間60~120min,平均(95.5±12.0)min。對照組:男25例,女15例,年齡18~60歲,平均(39.9±2.5)歲,病程 1月~10年,平均(3.2±0.4)年;發(fā)病部位:左側(cè)15例,右側(cè)16例,雙側(cè)9例;術(shù)前ASA分級:Ⅱ級及以下31例,Ⅲ級9例;手術(shù)時間60~120min,平均(94.8±13.2)min。兩組性別、年齡、病程、發(fā)病部位、術(shù)前ASA分級、手術(shù)時間等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準與排除標準術(shù)前應(yīng)激相關(guān)因子、炎性因子與抗氧化因子水平檢測均正常。排除標準:合并嚴重心腦血管疾病、慢性阻塞性肺疾病及其他原因?qū)е路瓮馀c換氣功能障礙者;合并酸堿失衡電解質(zhì)紊亂者;既往吸煙者;合并精神疾病、糖尿病、高血壓者。
1.3 方法兩組患者麻醉誘導均行靜脈快速誘導,術(shù)中使用麻醉機行機械通氣,右側(cè)橈動脈穿刺置管動脈持續(xù)測壓,并設(shè)定每次術(shù)中呼吸暫停間隔時間超過5min,每次呼吸暫停時間在180s以內(nèi)。呼吸控制方面,觀察組為呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量(6ml/kg)通氣復(fù)合PEEP(5cmH2O)組,對照組為小潮氣量(6ml/kg)聯(lián)合呼吸暫停通氣組。比較術(shù)后兩組炎性細胞因子及抗氧化因子水平變化情況。
1.4 評定標準炎性細胞因子檢測通過酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)進行,腫瘤壞死因子-α(TNF-α)正常參考值為1~10ng/ml,白細胞介素-1(IL-1)正常參考值為130~250ng/ml,超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)正常參考值為低于10mg/L;抗氧化因子測定使用美國BioRad 450型全自動生化檢測儀,丙二醛(MDA) WST 法正常參考值為 3.52~4.78nmol/ml,超氧化物歧化酶(SOD) TBA法正常參考值為242~620U/L。
1.5 統(tǒng)計學分析應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間均數(shù)比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 術(shù)后兩組炎性細胞因子水平比較術(shù)后觀察組炎性細胞因子hs-CRP、IL-1及TNF-α水平均顯著低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 術(shù)后兩組炎性細胞因子水平比較(±s)

表1 術(shù)后兩組炎性細胞因子水平比較(±s)
組別 hs-CRP(mg/L) IL-1(ng/ml) TNF-α(ng/ml)觀察組 7.1±0.2 38.0±3.2 6.0±0.5對照組 10.1±0.6 98.2±5.6 9.4±0.6 t 30.000 59.031 27.532 P 0.000 0.000 0.000
2.2 術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較觀察組術(shù)后抗氧化因子MDA水平低于對照組(P<0.05),SOD水平高于對照組(P<0.05),見表2。
表2 術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較(±s)

表2 術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較(±s)
組別 MDA(nmol/ml) SOD(U/L)觀察組 3.4±0.2 308.5±26.0對照組 7.5±1.0 175.0±11.6 t 25.427 29.656 P 0.000 0.000
輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)要求術(shù)中盡可能消除呼吸運動對手術(shù)操作的影響[4],降低手術(shù)副損傷以及軟鏡鏡頭損傷,故麻醉通氣模式對輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)順利進行具有至關(guān)重要的影響。臨床上通常采用間歇呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量方法進行通氣,減低呼吸對手術(shù)的影響,但是此通氣方法通常造成術(shù)中患者短時期的反復(fù)高碳酸血癥,可能發(fā)生輕度肺不張,從而導致患者機體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)、炎性反應(yīng)。
炎癥反應(yīng)方面,本研究對術(shù)后兩組炎性細胞因子比較發(fā)現(xiàn),術(shù)后對照組炎性細胞因子hs-CRP、IL-1及TNF-α水平均高于觀察組(P>0.05)。提示非復(fù)合PEEP(5cmH2O)通氣組患者機體炎性細胞因子水平高于復(fù)合PEEP組。可能是因為反復(fù)呼吸暫停導致患者反復(fù)短時期的高碳酸血癥,以及術(shù)中采用的是短時間肺暫停通氣與小潮氣量,一些肺泡可能出現(xiàn)塌陷,盡管高碳酸血癥在容許性高碳酸血癥范圍內(nèi),暫停呼吸的時間較短,但是患者機體對此仍產(chǎn)生一定的應(yīng)激炎性反應(yīng),導致術(shù)后機體炎性細胞因子水平升高,其原因可能是少部分肺泡反復(fù)塌陷復(fù)張,導致肺泡損傷后毛細血管血流分布不均勻,對通氣/血流比例平衡起到負面影響,造成局部肺組織缺血缺氧,肺部毛細血管通透性增高,進而導致炎性細胞因子水平升高[5],因此,觀察組手術(shù)患者機體的炎性反應(yīng)比對照組輕。
抗氧化能力方面,術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較發(fā)現(xiàn),觀察組術(shù)后抗氧化因子MDA水平低于對照組(P<0.05),SOD 水平高于對照組(P<0.05)。說明復(fù)合PEEP(5cmH2O)通氣能更好地提高機體抗氧化能力,減輕過氧化損傷。其原因可能為復(fù)合PEEP(5cmH2O)通氣時,有效降低了呼吸暫停出現(xiàn)肺內(nèi)分流,從而更好地改善患者氧合功能,促使因呼吸暫停導致萎陷肺泡重新開放,并預(yù)防其再次萎陷,故觀察組患者機體抗氧化能力較對照組強。
綜上所述,對于輸尿管軟鏡治療者,實施呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量(6ml/kg)通氣復(fù)合PEEP(5cmH2O)控制呼吸,其對機體應(yīng)激反應(yīng)、炎性反應(yīng)影響小,能有效提高機體抗氧化能力,且呼吸相關(guān)并發(fā)癥少,安全性高,具有一定的臨床應(yīng)用價值。