丹紅注射液聯(lián)合阿托伐他汀治療急性心肌梗死的療效及對血清細胞因子的影響

李慧英

(山西省渾源縣人民醫(yī)院,山西 大同037400)

急性心肌梗死(acute myocar dial infarction,A MI)為臨床常見的心內科疾病之一,是由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞所致的嚴重缺血、壞死。據(jù)流行病學調查表明,受老齡化進程加劇、居民生活習慣變化等因素影響,A MI發(fā)生率呈顯著升高趨勢,且該病具有發(fā)病急、死亡率等特點,若不及時診治,易并發(fā)心力衰竭、休克等,甚至猝死,嚴重危及患者生命安全[1]。阿托伐他汀是治療心血管疾病的常用藥物,現(xiàn)代藥理學證實,其不僅具有降脂作用,還可改善血管內皮功能,最終實現(xiàn)減少血栓形成、緩解機體內炎癥反應的目的[2]。丹紅注射液以丹參、紅花為主要成分,現(xiàn)已廣泛應用于心血管疾病的治療,臨床研究顯示其可通過抗氧化、抗血小板聚集、清除氧自由基、改善患者血流變等多種機制和途徑發(fā)揮保護心血管系統(tǒng)的作用[3]。本研究采用丹紅注射液聯(lián)合阿托伐他汀治療A MI患者,獲得較為滿意療效,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 選取2016年2月至2017年11月渾源縣人民醫(yī)院收治的A MI患者92例,將研究對象隨機分為對照組和觀察組,每組46例。觀察組男27例,女19例;年齡37～78歲,平均 (54.06±6.59)歲;病程1～43 h,平均 (20.22±4.62)h。對照組男26例,女20例;年齡39～77歲,平均(53.56±6.49)歲;病程1～44 h,平均(20.13±4.50)h。兩組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具可比性。

1.2 納入標準 符合世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的急性心肌梗死診斷標準[4],心電圖顯示ST抬高;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級為Ⅰ～Ⅱ級;急性起病,病程在48 h內;患者自愿參加并簽署知情同意書。

1.3 排除標準 對他汀類藥物、丹紅注射液過敏或伴有影響藥物吸收的疾病者;伴有急性、慢性感染或嚴重凝血功能障礙者;合并嚴重免疫系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者;近3個月內曾接受大手術或發(fā)生心血管意外者。

2 治療方法

兩組患者入院后均接受吸氧、降壓調脂、抗血小板聚集等常規(guī)治療。

2.1 對照組 給予阿托伐他汀片(輝瑞制藥有限公司,國藥準字J20130129)口服,起始給藥劑量為每次20 mg,可根據(jù)病情追加到每次40 mg,每日1次。治療4周。

2.2 觀察組 在對照組治療基礎上,取丹紅注射液(山東丹紅制藥有限公司,國藥準字Z20026866)40 mL融入5%葡萄糖溶液250 mL中靜脈滴注,每日1次。治療4周。

3 療效觀察

3.1 觀察指標及療效評定標準 ①臨床療效：參考《中

表1 兩組急性心肌梗死患者臨床療效比較[例(%)]

(2)血清炎性因子比較 治療前,兩組患者IL-6、IL-1β、TNF-α比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后,兩組患者IL-6、IL-1β、TNF-α均顯著低于治療前(P＜0.05),且觀察組低于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性心肌梗死患者炎癥因子比較(ng/L±s)

表2 兩組急性心肌梗死患者炎癥因子比較(ng/L±s)

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05

組別 IL-6IL-1βTNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(46例)64.49±8.80 25.49±4.81△▲99.69±9.48 45.72±5.50△▲141.69±14.42 70.32±9.08△▲對照組(46例)63.36±8.73 46.08±6.40△98.60±9.39 68.58±8.39△139.62±14.33 101.80±11.17△

(3)氧化應激指標比較 治療前,兩組患者SOD、LPO、MDA比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后,兩組患者LPO、MDA均出現(xiàn)明顯下降(P＜0.05),且觀察組低于對照組(P＜0.05);兩組患者SOD均出現(xiàn)明顯提高(P＜0.05),且觀察組高于對照組(P＜0.05)。見表3。藥新藥臨床研究指導原則》評定[5]。顯效：靜息心電圖恢復正常,同時心絞痛發(fā)作次數(shù)減少超過80%;好轉：心電圖ST段回升≥0.05 mV,但未達正常水平,同時心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%～80%;無效：心電圖ST段降低超過0.05 mV,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少不足50%。總有效＝顯效＋好轉。②比較兩組患者治療前后的白細胞介素(IL-6、IL-1β)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等血清細胞因子水平。③比較兩組患者治療前后的超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化脂質(LPO)、丙二醛(MDA)等氧化應激指標。④比較兩組患者治療前后的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白I(c TnI)等心肌酶譜指標。

3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以均數(shù)±標準差±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

3.3 結果

(1)臨床療效比較 觀察組總有效率(91.30%)明顯高于對照組(73.91%),差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表3 兩組急性心肌梗死患者氧化應激指標比較(x±s)

(4)心肌酶譜比較 治療前,兩組患者CK、CK-MB、c TnI比較,組間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后,兩組患者CK、CK-MB、c TnI均出現(xiàn)顯著下降(P＜0.05),且觀察組顯著低于對照組(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組急性心肌梗死患者心肌酶譜比較(±s)

表4 兩組急性心肌梗死患者心肌酶譜比較(±s)

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05

組別 例數(shù) CK(U/L)CK-MB(U/L)c TnI(ng/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組46 472.34±34.08 259.49±16.28△▲39.58±5.29 21.90±3.08△▲4.07±0.66 0.60±0.20△▲對照組46 468.27±33.19 351.71±22.59△39.60±4.81 29.48±3.60△3.89±0.70 2.51±0.66△

4 討論

AMI多由于冠狀動脈痙攣及粥樣硬化斑塊阻塞所致,與血脂代謝異常、血管炎性損傷及血管內皮功能紊亂等有關。有研究認為,抑制患者心肌缺血性壞死、改善心肌供血是治療AMI的關鍵。阿托伐他汀是臨床常用的他汀類藥物,除強效降脂作用外,其還能抑制血管平滑肌細胞增殖,改善血管內皮功能,從而減少血栓形成,最終緩解動脈粥樣硬化斑塊處的炎癥反應。

丹紅注射液的有效成分主要包括丹參酮、紅花黃色素等,其中紅花黃色素能有效降低血小板的黏附性,改善血管內皮功能,從而發(fā)揮防治缺血再灌注損傷的作用。丹參酮可通過抑制白細胞黏附和肥大細胞脫顆粒,提高心肌組織抗氧化能力,加快心肌細胞的修復和增生,從而達到保護心臟的目的。此外,丹參酮亦能夠明顯減少血小板黏附和聚集,阻礙血栓形成,從而降低因血栓脫落等原因導致心肌缺血壞死的風險。本研究結果顯示,研究組臨床療效明顯高于對照組(P＜0.05),證實丹紅注射液聯(lián)合阿托伐他汀可提高整體療效,對疾病轉歸產生積極作用。研究表明,A MI可致機體產生諸多病理生理改變,其中過度的炎癥反應尤為明顯,TNF-α、IL-1β是觸發(fā)炎癥級聯(lián)反應的關鍵細胞因子,可誘導炎癥因子向損傷心肌組織聚集,引發(fā)冠狀動脈硬化,而IL-6亦能夠大量釋放蛋白酶等直接損傷心肌組織[6]。本次研究檢測以上血清炎癥因子水平發(fā)現(xiàn),與對照組相比,研究組IL-6、IL-1β、TNF-α水平較低(P＜0.05),證實兩者聯(lián)合具較好抑炎效果。黃麗等[7]研究發(fā)現(xiàn),A MI起病后的缺血再灌注損傷可誘發(fā)明顯氧化應激異常特征,表明其在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中扮演重要角色。因此,本研究對兩組患者治療前后的氧化應激指標進行比較,發(fā)現(xiàn)研究組LPO、MDA水明顯低于對照組(P＜0.05),而SOD則明顯高于對照組(P＜0.05),提示兩藥聯(lián)合可抵抗LPO、MDA等自由基損傷,激活SOD等抗脂質過氧化。此外,本研究亦發(fā)現(xiàn),研究組CK、CK-MB、c TnI水平明顯低于對照組(P＜0.05),表明該治療方案可促進心功能恢復。

綜上所述,丹紅注射液聯(lián)合阿托伐他汀治療A MI,療效確切,可有效抑制氧化應激損傷,改善機體炎癥反應,并降低心肌酶水平,值得臨床推薦。