超乳聯合房角分離或小梁切除對PACG合并白內障患者血流動力學的影響

張伽雨，彭 娜，李 磊

0引言

原發性閉角型青光眼(PACG)、白內障均為常見眼科疾病，前者發生與瞳孔阻滯密切相關，后者典型特征為晶狀體混濁，年齡、遺傳等多種因素均可致病[1-2]。PACG與白內障可相互影響，且可同時發生，增加治療難度[3]。既往針對PACG合并白內障，多采取Ⅰ期抗青光眼濾過手術、Ⅱ期白內障手術治療，創傷大，并發癥多，患者痛苦大。

表1 兩組患者手術前后OA血流動力學指標比較

注：觀察組：超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術；對照組：超聲乳化白內障吸除聯合小梁切除術。aP<0.05vs同組術前；cP<0.05vs對照組。

近年來隨著眼科手術的進步，白內障超聲乳化聯合術式成為PACG合并白內障治療的重要手段[4-6]。其中白內障超聲乳化能有效解除瞳孔阻滯，改善因晶狀體膨脹引發的眼前段擁擠[7]。但關于白內障超聲乳化聯合何種術式治療PACG合并白內障仍存在一定的爭議。本研究主要比較分析超聲乳化白內障吸除分別聯合房角分離術與小梁切除術治療PACG合并白內障的效果，現報道如下。

1對象和方法

1.1對象選擇巴中市中心醫院2015-01/2017-06收治的PACG合并白內障患者94例94眼。入選標準：(1)符合PACG相關診斷標準[8]，房角鏡檢查顯示房角狹窄或關閉，前房角粘連閉合≤270°；(2)裂隙燈檢查顯示晶狀體混濁，晶狀體核硬度Ⅱ～Ⅲ級；(3)均首次發病，術前最佳矯正視力(BCVA)≤0.5；(4)術前均獲知手術相關情況，知情并簽訂手術同意書。排除標準：(1)繼發性青光眼、創傷性白內障；(2)合并剝脫綜合征等其他眼部疾病；(3)合并高血壓病等全身系統性疾病；(4)手術禁忌證、手術不耐受者；(5)相關資料不全者。隨機數字表格法將患者分為超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術(觀察組)與超聲乳化白內障吸除聯合小梁切除術(對照組)，各47例。觀察組中男19例，女28例；年齡52～80(平均60.82±6.31)歲；粘連性房角閉合180°～270° 24例，90°～<180° 23例。對照組中男21例，女26例；年齡50～81(平均61.05±6.28)歲；粘連性房角閉合180°～270° 22例，90°～<180° 25例。兩組性別、年齡比較，差異無統計學意義(P>0.05)。本次研究經醫院倫理委員會批準。

1.2方法

1.2.1術前準備所有患者術前均接受視力、裂隙燈、前房角鏡、眼壓等檢查，且術前均接受降眼壓藥物干預，控制眼壓<25mmHg。

1.2.2手術操作(1)白內障超聲乳化吸除聯合前房分離術：手術操作前充分散瞳，選擇仰臥位，常規消毒鋪巾，開瞼，鹽酸丙美卡因表面麻醉；在3∶00方向行透明角膜緣輔助切口，對顳上象限行透明角膜切口，大小2.8mm左右，黏彈劑注入前房，連續環形撕囊，對晶狀體皮質和核水分離，超聲乳化將晶狀體核吸除，皮質徹底抽吸后將黏彈劑360°注入虹膜根部，房角撐開，一邊推注一邊往下對虹膜根部壓迫，完全分離房角粘連處，隨后將人工晶狀體植入囊袋；I/A頭進入前房，慢慢靠近周圍房角，灌注液對房角進一步沖刷，術前粘連嚴重者可對周邊虹膜吸引牽拉，以較好地分離房角；最后對殘留黏彈劑清理；手術結束時妥布霉素地塞米松眼膏涂患眼，無菌包扎。(2)白內障超聲乳化吸除聯合小梁切除術：表面麻醉及之前操作同觀察組；于11∶00～1∶00方向制作結膜瓣(基底為穹窿部)，鞏膜面制作1/2虹膜厚度的鞏膜瓣，大小3mm×3mm，分離到透明角膜內約1mm，于角膜緣3∶00方向行透明角膜緣輔助切口，黏彈劑注入前房，連續環形撕囊，超聲乳化操作同觀察組；人工晶狀體植入后對殘留黏彈劑清理，之后經由側切口對前房深度調整，卡巴膽堿注入以縮瞳，將2mm×1mm小梁組織及虹膜周邊切除，鞏膜瓣與結膜縫合；前房恢復，手術結束時妥布霉素地塞米松眼膏涂患眼，無菌包扎。

2結果

2.1視網膜中央動脈血流動力學變化兩組PSV、EDV組間、不同時間點比較差異有統計學意義(PSV：F組間=17.483，P組間<0.01；F時間=18.087，P時間<0.01；EDV：F組間=8.433，P組間=0.006；F時間=19.357，P時間<0.01)。兩組RI組間比較差異無統計學意義(F組間=0.510，P組間=0.479)，RI不同時間點比較差異有統計學意義(F時間=6.462,P時間=0.014)；PSV、EDV、RI組間與時間交互均無統計學意義(F交互=3.498、1.092、0.025，P交互=0.068、0.302、0.875)。觀察組術后1、3mo PSV、EDV均明顯大于對照組，術后3mo RI明顯小于對照組(P<0.05)，見表1。

2.2 BCVA變化術前，兩組BCVA比較差異無統計學意義(Z=0.980，P=0.322)；術后3mo，觀察組和對照組BCVA比術前均明顯改善，差異均有統計學意義(Z=7.712、7.480，均P<0.001)；兩組術后BCVA比較差異無統計學意義(Z=0.280，P=0.597)，見表2。

表2 兩組患者手術前后BCVA比較眼(%)

注：觀察組：超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術；對照組：超聲乳化白內障吸除聯合小梁切除術。

表3 兩組患者手術前后眼壓比較

注：觀察組：超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術；對照組：超聲乳化白內障吸除聯合小梁切除術。

表4 兩組患者手術前后前房深度比較

注：觀察組：超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術；對照組：超聲乳化白內障吸除聯合小梁切除術。

表5 兩組患者術后3mo房角情況比較眼

注：觀察組：超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術；對照組：超聲乳化白內障吸除聯合小梁切除術。

2.3手術前后眼壓變化術前，兩組眼壓比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后3mo，兩組眼壓比術前均明顯下降，差異均有統計學意義(P<0.001)；兩組術后眼壓比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

2.4手術前后前房深度變化術前，兩組前房深度比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后3mo，兩組前房深度比術前均明顯增加，差異均有統計學意義(P<0.01)；觀察組術后前房深度明顯大于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。

2.5術后3mo房角情況觀察組術后3mo房角開放程度明顯優于對照組，差異有統計學意義(Z=8.693，P=0.003)，見表5。

2.6并發癥情況觀察組術后并發癥總發生率6%，較對照組的30%差異有統計學意義(χ2=8.689，P=0.03)，見表6。

3討論

本研究結果顯示白內障超聲乳化吸除聯合房角分離術或小梁切除術均能明顯改善PACG合并白內障患者視力，有效控制眼壓，與茍文軍等[16]研究結果相符，這可能與白內障超聲乳化可從發病機制上阻斷閉角型青光眼發生有關。而前房深度方面，超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術相比小梁切除術有優勢，與李自圓[17]研究結果一致，這可能與房角分離相對開放粘連房角成功率高有關，本研究觀察組術后3mo房角開放程度比對照組優證實這一點。另外本研究發現聯合房角分離術相比小梁切除術并發癥總發生率顯著低，特別是低眼壓，這可能與小梁切除術濾過過強、刺激房水生成減少有關。

眼壓上升被認為是青光眼患者視力損傷的根本因素，但其并非唯一要素，血流動力學變化等均可單獨導致視力損傷，也能和眼壓共同致病。臨床關于青光眼血流動力學研究較多，但關于不同術式對閉角型青光眼合并白內障患者血流動力學的影響研究較少。彩色多普勒超聲成像對血流參數能定量測定，且具有無損傷性、可重復操作等特點。前段視神經動脈血液供應均源自OA分支，為此本研究選擇OA血流動力學指標觀察。本研究結果顯示超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術相比小梁切除術能更好地改善患者OA血管血流動力學指標，眼動脈血管血流速度加快，阻力指數明顯下降，有利于患者視力恢復。分析其原因：球動脈血液灌注與眼壓、前房深度等相關因素有關，PACG發病與瞳孔阻滯、晶狀體等密切相關[18]。白內障發生過程中表現出晶狀體膨脹、晶狀體虹膜隔前移現象，會加快瞳孔阻滯速度，增加房角閉合風險[19]，即白內障進展會加劇閉角型青光眼發生，對此白內障摘除理論上能從發病機制上對閉角型青光眼發生阻斷[20]。同時PACG大部分患者小梁網結構還比較健全，通過房角分離術分開房角，可保持小梁濾過功能。受研究時間限制，本研究未對兩種聯合術式遠期療效進行分析為本研究不足，有待日后通過延長觀察時間進一步分析。

表6 兩組患者并發癥發生率比較眼(%)

注：觀察組：超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術；對照組：超聲乳化白內障吸除聯合小梁切除術。

綜上，超聲乳化白內障吸除聯合房角分離術或小梁切除術均能有效控制PACG合并白內障患者眼壓，促進視力恢復；其中聯合房角分離術相對在增強患者視神經血液供應、增加前房深度上有明顯優勢，且術后并發癥發生率顯著低。

4裴錦云, 林羽, 楊海燕, 等. 超聲乳化聯合房角分離術治療閉角型青光眼合并白內障的臨床效果分析. 天津醫藥2016；44(7)：906-909

6吳怡, 秦常軍. 超聲乳化聯合房角分離術治療閉角型青光眼合并白內障療效分析. 中國實用眼科雜志2016；34(5)：433-435