急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常發(fā)病機制及預(yù)防的研究進(jìn)展

吳丹

【摘要】冠狀動脈出現(xiàn)持續(xù)性、急性性缺氧缺血所造成的心肌壞死即為急性心肌梗死，患者并發(fā)心力衰竭、休克以及心律失常等病癥的風(fēng)險較大，對患者生命安全產(chǎn)生極大的威脅。當(dāng)前，臨床常用治療措施主要包括直接冠狀動脈介入治療、溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)以及冠狀動脈搭橋術(shù)等，能夠使患者閉塞冠狀動脈得到疏通并可使機體血液循環(huán)得到恢復(fù)，使梗死面積得到縮小，可最大限度地抑制患者死亡率。但是部分患者接受灌注治療后可能會出現(xiàn)心律失常反應(yīng)，即為再灌注性心律失常，對患者預(yù)后也會產(chǎn)生極大的不良影響。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；缺血后再灌注性心律失常；發(fā)病機制及預(yù)防

【中圖分類號】R541.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.8..02

急性心肌梗死具有發(fā)生率高以及致死率高等特點，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療等治療方式能夠使患者心臟功能得到一定程度的改善，但是患者容易出現(xiàn)心肌再灌注損傷，心律失常屬于最為嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，臨床上將該現(xiàn)象稱為再灌注性心律失常，通常呈現(xiàn)為一過性，室性纖顫、室性快速心律失常以及室性期前收縮等室性心律失常發(fā)生率

最高[1]。

1 再灌注性心律失常發(fā)病機制

1.1 兒茶酚胺分泌量增加

缺血再灌注導(dǎo)致大量腎素由心肌肥大細(xì)胞釋放出來并導(dǎo)致心肌局部組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活，血管緊張素Ⅱ合成量以及釋放量均顯著增加，經(jīng)L型鈣通道Ca2+流入細(xì)胞量明顯增加，進(jìn)而出現(xiàn)線粒體以及心肌細(xì)胞超載現(xiàn)象并引發(fā)再灌注性心律失常。

1.2 氧自由基堆積

缺血再灌注發(fā)生時產(chǎn)生大量氧自由基并與多聚不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致患者心肌細(xì)胞受損并加重細(xì)胞膜不穩(wěn)定性，增加細(xì)胞膜通透性并導(dǎo)致流動性下降，Ca2+內(nèi)流量明顯增加；線粒體膜脂質(zhì)過氧化造成ATP生成量明顯下降并導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量代謝障礙加重，從而引發(fā)ATP依賴離子泵功能障礙以及再灌注性心律失常。

1.3 內(nèi)皮細(xì)胞受損使得一氧化氮合成量下降

一氧化氮在心肌再灌注損傷中能夠發(fā)揮心肌細(xì)胞保護(hù)作用，一氧化氮可對心臟離子通道活性產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用并可對心臟動作電位產(chǎn)生影響，從而取得理想的抗心律失常效果。心肌缺血再灌注導(dǎo)致患者血管內(nèi)皮受損，一氧化氮合成量明顯減少并影響心肌細(xì)胞內(nèi)外離子平衡性，從而引發(fā)再灌注性心律失常[2]。

1.4 細(xì)胞內(nèi)鈣超載

氧自由基損傷機體細(xì)胞膜并增加Ca2+通透性，Ca2+內(nèi)流量明顯增加，從而出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鈣超載現(xiàn)象；線粒體膜損傷引發(fā)ATP合成功能障礙并導(dǎo)致ATP依賴性鈣離子泵功能受到影響并引發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣超載現(xiàn)象，進(jìn)而破壞細(xì)胞離子穩(wěn)態(tài)并引發(fā)再灌注性心律失常。心肌出現(xiàn)缺氧缺血現(xiàn)象時，H+明顯增加，細(xì)胞膜上H+-Na+交換蛋白被激活，導(dǎo)致Na+內(nèi)流量顯著增加，此外，由于缺乏足夠的能量，Na+-K+-ATP酶活性明顯降低，Na+排出量明顯下降，會加大再灌注性心律失常發(fā)生率[3]。

2 再灌注心律失常預(yù)防措施

2.1 采取鈣超載減輕措施

再灌注時或者再灌注前應(yīng)用鈣通道阻滯劑能夠使再灌注時細(xì)胞內(nèi)鈣超載現(xiàn)象得到明顯減輕，同時還可使細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)得到維持，有利于降低再灌注性心律失常發(fā)生率。烏司他丁可防止患者接受再灌注治療后出現(xiàn)鈣超載現(xiàn)象，從而可使患者接受再灌注治療后的心律失常發(fā)生風(fēng)險得到抑制。

2.2 應(yīng)用抗氧自由基制劑

臨床常用抗氧自由基制劑包括過氧化氫酶以及超氧化物歧化酶等，參麥注射液也能夠?qū)π募∪毖獣r脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生抑制作用，可加快清除氧自由基，使機體對缺氧以及缺血的耐受力獲得顯著提高。依拉達(dá)奉具有理想的氧自由基清除效果，而且不會出現(xiàn)脂質(zhì)過氧化現(xiàn)象，可有效保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞以及心肌細(xì)胞。

2.3 兒茶酚胺受體調(diào)控

卡維地洛為臨床常用第三代β受體阻滯劑，能夠發(fā)揮理想的抗細(xì)胞增殖、抗氧化以及抗心律失常作用，可顯著抑制再灌注性心律失常發(fā)生率。作為高選擇性α2受體激動劑，右美托咪定也能夠使再灌注性心律失常發(fā)生率得到降低[4]。

2.4 采取有效的心臟缺血預(yù)處理以及后處理措施

及早采取心臟缺血預(yù)處理以及后處理措施能夠使患者心肌缺血耐受能力得到顯著提高，同時可使心肌梗死面積得到減少，還可發(fā)揮理想的內(nèi)皮功能保護(hù)作用，有助于抑制室性心律失常發(fā)生率，進(jìn)而降低患者治療風(fēng)險。缺血后處理不但能夠使患者心臟正常功能得到改善，同時還能夠使患者接受再灌注治療后發(fā)生心律失常的風(fēng)險得到抑制，而恰當(dāng)選擇心肌缺血后處理時機能夠防止出現(xiàn)氧自由基爆發(fā)或者炎癥反應(yīng)，雖然操作簡單，但是可顯著提升治療安全性。

2.5 ATP敏感性鉀離子通道開放劑

尼可地爾可使心室顫動以及持續(xù)性室性心動過速引發(fā)的致死性心律失常發(fā)生率得到有效抑制，但是若ATP敏感性鉀離子通道持續(xù)開放，會縮短動作電位并引發(fā)折返性心律失常，導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡速度加快，應(yīng)用硫化氫進(jìn)行預(yù)處理可使機體血流動力學(xué)得到明顯改善[5]。

2.6 他汀類藥物

普發(fā)他汀可對HMG-COA還原酶產(chǎn)生可逆性抑制作用并可對膽固醇生物合成產(chǎn)生抑制作用。氟伐他汀為臨床常用降膽固醇藥物，降血脂效果理想，具有不良反應(yīng)發(fā)生率低、能夠發(fā)揮選擇性作用且結(jié)構(gòu)簡單。辛伐他汀能夠減輕AMI后離子通道的異常變化，逆轉(zhuǎn)電重構(gòu)，具有理想的抗心律失常效果，而且副作用發(fā)生率較低，臨床應(yīng)用安全性以及療效均較高。左卡尼汀可對氧自由基堆積現(xiàn)象產(chǎn)生阻礙作用，

能夠使患者接受再灌注治療后心律失常發(fā)生率得到抑制[6]。

2.7 其他藥物

黃龍通絡(luò)膠囊、參龍寧心膠囊等藥物均可使再灌注性心律失常發(fā)生率得到降低，同時還能夠使患者死亡率得到明顯控制，主要作用機制在于能夠提高Ca2+-Mg2+-ATP酶以及Na2+-K+-ATP酶活性。養(yǎng)心通痹湯具有健肺健脾以及化瘀活血的效果，能夠使氧自由基得到有效清除，同時可提高治療安全性。

3 結(jié) 論

當(dāng)前，臨床上對再灌注性心律失常的發(fā)病機制的研究仍然不夠全面，為了保障患者生命安全，必須反復(fù)、長期進(jìn)行實驗并在臨床實踐過程中加強病情觀察，及早采取有針對性的病情預(yù)防措施，使急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常發(fā)生率得到有效抑制并提高病情治愈率。中藥具有臟腑機能調(diào)節(jié)效果，而且不良反應(yīng)更少，在急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常中可發(fā)揮一定的預(yù)防作用，治療過程中聯(lián)合應(yīng)用中藥治療能夠使機體抗病能力得到增強并可促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)[7]。

參考文獻(xiàn)

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本文編輯：劉欣悅