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硝普鈉聯合多巴胺治療頑固性心衰的療效研究

2019-05-31 09:04:08鄧敏婕
關鍵詞:心功能療效

鄧敏婕

(梧州市工人醫院,廣西 梧州 543001)

頑固性心衰是各種心臟疾病發展到終末期形成的一種癥候群,常常表現為慢性心衰急性發作,經有效糾正誘因、聯合應用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類藥物等處理,仍未能糾正的心衰,影響有效機體循環,出現組織低灌注,最終導致多臟器功能衰竭,危及患者生命[1]。近年來,臨床提出應用予以聯合方法治療,分析比較治療效果,總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月~2017年12月我院收治的頑固性心衰患者120例作為研究對象,按照1:1比例配對法將其分為兩組,各60例。其中,對照組男35例,女25例,年齡55~89歲,平均(72.2±6.4)歲,高血壓性心臟病28例,肺源性心臟病7例,缺血性心肌病25例;觀察組男40例,女20例,年齡56~86歲,平均(71.9±6.0)歲,高血壓性心臟病26例,肺源性心臟病8例,缺血性心肌病26例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 入選標準

納入標準:符合中華醫學會心血管學會2002年關于頑固性心衰診斷標準[2];患者意識清晰,可與護理人員正常溝通;獲得知情權,簽署知情同意書。

排除標準:曾出現惡性心律失常、不易糾正低血壓、甲狀腺功能低下、重癥感染者;嚴重腎功能不全者(血肌酐>177 umol/L);依從性差,不能積極配合研究者。

1.3 方法

對照組應用常規治療方法:包括限制出入液量、吸氧、洋地黃、抗感染、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、糾正水電解質紊亂、硝酸甘油、糾正低蛋白血癥、抗心律失常等治療。

觀察組在常規治療方法基礎上,持續使用微量泵注入多巴胺,初期1 μg/(kg·min),若無明顯不良反應,每間隔0.5 h,增加0.5 μg/(kg·min),最大劑量2~5 μg/(kg·min)。同時用硝普鈉以另一微量泵持續注入,三通管連接2個微量泵輸液管,硝普鈉初期用量0.2 μg/(kg·min),根據血壓、臨床表現,每間隔半小時,增加0.1 μg/(kg·min),直至收縮壓降至100~120 mmHg。用藥療程7天。

1.4 觀察指標

①對比治療前后兩組患者的心功能參數,包括癥狀消失、體征減輕、心率、射血分數、每搏輸出量、NT-ProBNP。②療效對比,療效判定標準[3]:顯著改善:可平臥休息,無頸靜脈怒張,雙肺濕性啰音消失,四肢水腫完全消退,心功能I~Ⅱ級;改善:半坐臥位,頸靜脈充盈、雙肺濕羅音明顯減少,心功能Ⅱ~Ⅲ級;無效:上述癥狀與治療前相比無變化,心功能無改善。

1.5 統計學方法

采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 治療前后兩組心功能參數對比

兩組患者治療前的心率、NT-ProBNP、射血分數以及每搏輸出量比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后觀察組心功能參數改善程度高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2 療效

對照組60例,顯著改善28例,改善12例,無效20例,總有效率為66.7%,觀察組60例,顯著改善39例,改善16例,無效5例,總有效率為91.7%,觀察組患者的治療總有效率(91.7%)高于對照組治療總有效率(66.7%),差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 治療前后的心功能參數對比(±s)

表1 治療前后的心功能參數對比(±s)

組別 時間 心率(次/min) 射血分數(%) 每搏輸出量(mL) NT-ProBNP(pg/mL)對照組 治療前 95±10 36.5±6.9 42.1±16.7 6259.4±524.6治療后 81±9 47.5±6.6 53.4±17.8 1696±262.3觀察組 治療前 94±11 36.3±6.8 41.5±17.2 6316.3±533.8治療后 72±8 52.6±7.2 57.8±21.4 514.6±157.6

3 討 論

心力衰竭是各種心臟疾病終末期表現,嚴重影響患者的生活質量,導致合并多臟器功能障礙,遠期生存率低。頑固性心力衰竭是指心衰患者已使用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類等藥物后,心衰癥狀無改善,甚至有所進展。臨床認為頑固性心力衰竭治療的關鍵在于,增加心臟收縮能力,減輕心臟前后負荷,促進心室充盈排空,從而改善心臟功能。

常規治療方法是通過臥床休息,控制患者飲食,應用包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、洋地黃、硝酸酯類藥物等治療。但研究表明頑固性心衰患者會因酸中毒、缺氧等因素,導致患者對洋地黃的耐受性差或敏感性增高;利尿劑應用不當,可能會導致患者電解質紊亂或低血壓,增加患者死亡率。本次研究中,對照組應用常規治療方法,觀察組則采用常規治療基礎上加用硝普鈉聯合多巴胺治療,結果表明觀察組治療后心率、NT-ProBNP、射血分數以及每搏輸出量等心功能參數改善效果優于對照組,治療總有效率高于對照組,表明硝普鈉聯合多巴胺治療頑固性心衰療效確切。硝普鈉的擴張血管效果顯著,可在靜脈用藥后,直接擴張小動脈、小靜脈,減少回心血量,降低前負荷;減少外周循環阻力,增加心排血量,降低后負荷;而且不會加快心率、增加心肌耗氧,從而緩解心衰癥狀[4]。多巴胺為去甲腎上腺素受體,隨著藥物劑量大小,而表現不同作用。小劑量多巴胺的應用(2~5 ug/kg/min),除有興奮心臟β1受體及間接促進去甲腎上腺素釋放的作用外,還能興奮多巴胺受體,擴張腎動脈,增加腎血流量及腎小球濾過率,但對外周總阻力影響小,從而改善心功能。硝普鈉聯合多巴胺用藥治療,可在充分發揮兩種藥物療效同時,可提高兩種藥物共同作用效果。

綜上所述,硝普鈉聯合多巴胺治療頑固性心衰,療效確切,可有效改善心功能,值得廣泛應用。

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