2型糖尿病合并發熱的臨床病因分析

吳成香, 蔣 躍, 丁大法

(1. 江蘇省南京市棲霞區醫院 內分泌科, 江蘇, 南京, 210033;2. 南京醫科大學第二附屬醫院 內分泌科, 江蘇 南京, 210011)

隨著飲食結構和生活方式的改變，糖尿病的發病率逐年升高[1-3]。糖尿病病程越長，慢性并發癥越多[4], 直接影響患者的生活質量[5], 導致患者抵抗力明顯下降。發熱為2型糖尿病患者臨床上比較常見癥狀，常見病因為呼吸系統、泌尿系統感染，高出其他住院患者的2倍以上[6], 是造成糖尿病患者死亡的主要因素之一[7]。本研究旨在了解引起糖尿病患者發熱的常見病因，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取南京市棲霞區醫院2010年1月—2018年6月因發熱而收住院的2型糖尿病患者46例。糖尿病病程從初發至28年不等，發熱時間入院前1～30 d。入組標準: ① 符合WHO1999年2型糖尿病診斷標準; ② 排除合并有嚴重心、肝、肺、腎等重要臟器嚴重疾病者; ③ 排除既往有腫瘤病史者; ④ 排除糖尿病酮癥、高血糖高滲綜合征等急性代謝紊亂及其他應激情況者; ⑤ 排除孕婦及嬰幼兒。

1.2 方法

入組患者于入院第2天抽取空腹靜脈血液，監測糖化血紅蛋白、血白細胞、超敏C反應蛋白(hs-CRP)及總蛋白。血常規儀器為中國邁瑞5390; 全自動生化分析儀為日立7180; 美國伯樂D10糖化血紅蛋白分析儀。觀察糖尿病病程10年以內、10年及以上發熱患者中糖化血紅蛋白、白細胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間關系; 了解深部臟器化膿性感染、其他感染與糖化血紅蛋白、白細胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間的關系。

1.3 統計學分析

采用SPSS19.0軟件進行統計分析，符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示, 2組比較均采用2個獨立樣本t檢驗; 非正態分布計量資料采用非參數秩和檢驗(Mann-WhitneyU法)，以中位數表示。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

因發熱住院的46例2型糖尿病患者中，明確診斷44例，確診率95.70%; 未明確診斷2例。44例確診患者中，腫瘤2例，占4.35%; 感染性疾病42例，占91.30%。42例感染性疾病患者中，10年以上2型糖尿病患者19例，10年以內23例，其中肝膿腫共5例，肺膿腫3例，化膿性膽囊炎1例，急性腎盂腎炎11例，肺部感染19例，下尿路感染2例，淋巴管炎1例。

糖尿病病程10年及以上、10年以內患者年齡無顯著差異(P>0.05); 糖尿病病程在10年及以上者與10年以內患者比較，糖化血紅蛋白、白細胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間差異無統計學意義(P>0.05); 糖尿病病程10年以內、10年及以上患者深部臟器化膿性感染的發生率無顯著差異，見表1。與其他感染相比，深部臟器化膿性感染者的糖化血紅蛋白、hs-CRP顯著升高，抗感染時間顯著延長，差異有統計學意義(P<0.05); 但白細胞及總蛋白比較無顯著差異(P>0.05), 見表2。

表1 合并感染的不同病程2型糖尿病患者糖化血紅蛋白、白細胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間比較

hs-CRP: 超敏C反應蛋白。

表2 深部臟器化膿性感染與其他感染的糖尿病患者糖化血紅蛋白、白細胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間比較

hs-CRP: 超敏C反應蛋白。hs-CRP、抗感染時間、糖化血紅蛋白以中位數表示。與其他感染比較, *P<0.05。

3 討 論

發熱是糖尿病患者住院的常見原因。有報道[8]顯示，呼吸系統感染在糖尿病合并的感染性疾病中處于首位，其中合并肺結核感染為非糖尿病患者的2～4倍。本研究發現有19例肺部感染，感染率高與報道一致，但未發現肺結核患者，可能與患者入院前常規查胸片，結果可疑患者均轉南京市胸科醫院進一步診治有關。入組患者中糖化血紅蛋白、hs-CRP及外周血白細胞計數均升高，與目前大部分糖尿病合并感染的研究[9]結果一致。

糖尿病合并感染有多種作用機制參與其中，而免疫最因素最為為重要，糖尿病患者免疫功能下降與T淋巴細胞數量減少及細免疫細胞功能的下降有關，機體免疫功能降低以及高血糖對患者抵抗力的直接破壞，均可導致機體容易發生感染[10]。感染可導致血糖異常升高，而高血糖又可加重感染，從而導致惡性循環[11-12]。本研究結果顯示，感染指標hs-CRP、白細胞數值、糖化血紅蛋白以及深部臟器化膿性感染發生率在糖尿病病程10以上和10年及以內患者中均無顯著差異，提示糖尿病合并感染以及深部臟器化膿性感染發生率可能與糖尿病病程關系不大，而與平時血糖控制水平有關。

hs-CRP是巨噬細胞、脂肪細胞及內皮細胞分泌的炎性因子，提示合并有炎癥、感染、組織壞死等改變，血糖處于很高的情況下，糖不能被機體很好地利用，進而會直接導致細胞的破壞。同時，高血糖降低了白細胞趨化、轉移、吞噬能力，削弱了體內抗感染屏障，高血糖擾亂中性粒細胞的殺菌功能，防御作用大大減弱[13]。很多免疫細胞上存在胰島素受體，當糖尿病患者體內存在胰島素絕對或相對缺乏，胰島素作用功能下降導致免疫功能下降，使機體容易發生感染[14]。因此血糖控制差的患者更容易發生深部臟器化膿性感染，且抗感染時間顯著延長。對于糖尿病與非糖尿病患者合并感染，多項研究[15]顯示在血糖控制理想情況下，抗感染治療無顯著差異，因此應以積極控制血糖為主。本研究發現，在深部臟器化膿性感染患者中，糖化血紅蛋白、hs-CRP顯著升高，但白細胞無顯著差異。本研究中9例深部臟器化膿性感染性患者中發現肝膿腫5例，與糖尿病合并肝膿腫發病率高一致[16]。研究中發現，血清總蛋白在處于常值范圍，血清總蛋白主要由肝臟合成，發熱可造成患者進食減少，蛋白質攝入不足、消耗過多，可造成血清總蛋白下降。本研究中大部分患者能及時得到治療，且患者未出現肝功能損害。

綜上所述，本研究中感染性疾病是2型糖尿病患者發熱的主要原因。糖尿病病程10年及以上、10年以內發熱患者中，糖化血紅蛋白、白細胞、hs-CRP、總蛋白及抗感染時間無顯著差異; 深部臟器感染糖尿病患者的糖化血紅蛋白、hs-CRP顯著升高，抗感染時間顯著延長; 白細胞計數、總蛋白無顯著差異。由于本研究樣本量偏少，結論仍需大量樣本研究進一步證實。