阿托伐他汀強化治療對急性腦梗死患者血脂代謝、動脈粥樣硬化及炎性因子的影響*

于 瑩 張 嫻

1 黑龍江省佳木斯市中心醫院藥劑科 154000； 2 成都市第一人民醫院藥劑科

急性腦梗死致殘致死率較高，屬于神經內科常見急癥之一[1]。阿托伐他汀是目前臨床治療急性腦梗死的常用藥物之一，但不同劑量的阿托伐他汀治療效果不同[2]。本研究觀察阿托伐他汀強化治療對急性腦梗死患者血脂代謝、動脈粥樣硬化及炎性因子的改善情況，以期為臨床治療該病提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年1月—2018年1月治療的急性腦梗死患者62例作為觀察對象，將其隨機分為對照組和觀察組，每組31例。納入標準:(1)符合中華醫學會制定的急性腦梗死臨床療效評價標準[3]；(2)年齡18～80歲，首次發病,發病時間<24 h；(3)一般資料完整，患者或家屬簽署同意書。對照組男16例，女15例，年齡56～79歲，平均年齡(65.43±6.32)歲；觀察組男14例，女17例，年齡58～77歲，平均年齡(64.67±5.41)歲。2組患者性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)。本次研究通過醫院倫理委員會審查。

1.2 方法 2組患者入院后均給予抗血小板聚集、降糖、控制血壓、改善循環、營養神經等基礎治療。對照組在此基礎上給予阿托伐他汀(Pfizer Pharmaceutical,H20051408,20mg/片) 20mg/d治療，觀察組在基礎治療基礎上給予阿托伐他汀(Pfizer Pharmaceutical,H20051408,20mg/片)40mg/d強化治療，2組患者治療周期均為2個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 血脂代謝：治療前和接受治療2個月后取所有患者晨起空腹靜脈血3ml，離心后檢測血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平(AU5800全自動生化分析儀，美國)。

1.3.2 動脈粥樣硬化：采用PHILIPS IU22 彩色多普勒超聲診斷儀，在治療前和接受治療2個月于患者雙側頸總動脈遠端2cm、分叉處及頸內外動脈近端1cm處檢測IMT值，每處檢測3次取其平均值為結果，并記錄斑塊面積。

1.3.3 血清炎性因子水平： 采用酶聯免疫吸附法測定C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、基質金屬蛋白酶9(MMP-9)等炎性因子指標，試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司。

2 結果

2.1 血脂代謝 治療前2組患者血清HDL-C、TC、TG、LDL-C比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后觀察組較對照組HDL-C升高，TC、TG、LDL-C均下降，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者血清TC、TG、LDL-C及HDL-C比較

2.2 動脈粥樣硬化 治療前2組IMT值及頸動脈斑塊面積比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2組IMT和頸動脈斑塊面積明顯減少，且觀察組IMT值和頸動脈斑塊面積明顯小于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 血清炎性因子水平 治療前2組患者血清CRP、IL-6及MMP-9水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后2組血清CRP、IL-6及MMP-9水平均明顯降低，且觀察組明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 2組患者動脈粥樣硬化情況比較

表3 2組患者血清CRP、IL-6及MMP-9水平比較

3 討論

腦梗死是指局部腦組織因血液供應障礙發生缺氧壞死，主要成因包括腦動脈粥樣硬化和血栓形成。血脂代謝異常是動脈粥樣硬化的重要原因，炎癥反應是影響腦梗死進展的重要因素[4]。CRP是一敏感的炎癥反應蛋白，其直接參與動脈炎癥反應等病理過程。 IL-6是一種淋巴因子，通過與TNF-α的協調作用參與粥樣硬化斑塊形成及破裂的過程[5]。MMP-9是一種基質金屬蛋白酶，可降解斑塊中的纖維蛋白原，是評價心腦血管疾病治療效果的常用的指標之一[6]。

阿托伐他汀通過調節血清HDL-C水平，減少膽固醇合成，改善血管內皮功能來預防動脈粥樣硬化斑塊的形成。在臨床治療中，筆者發現常規劑量的阿托伐他汀常常不能在急性腦梗死中達到令人滿意的治療效果，越來越多的臨床醫生開始應用阿托伐他汀較大劑量強化治療，并取得了理想的效果[7]。在本次研究中，2組患者在治療后均改善了脂質代謝，觀察組血清HDL-C水平升高和TC、TG、LDL-C降低明顯高于對照組，這表明阿托伐他汀在調節血脂異常中具有重要作用。本研究中發現觀察組患者IMT值及斑塊面積較對照組明顯偏小，這提示阿托伐他汀強化治療能更好地起到穩定或縮小斑塊的作用。 他汀類藥物在治療急性腦梗死時除可降脂外，還能改善患者的血管內皮功能，降低炎性因子水平，提高動脈斑塊穩定性。在本次研究中，2組患者治療后血清CRP、IL-6及MMP-9水平均明顯降低，且觀察組血清CRP、IL-6和MMP-9水平顯著低于對照組，表明阿托伐他汀強化治療可以更好地抑制炎癥因子的釋放，防止腦組織的神經損傷。

綜上所述，阿托伐他汀強化治療可顯著改善急性腦梗死患者血脂代謝和動脈粥樣硬化，降低患者血清炎癥因子水平，適合臨床推廣。