王明遠
河南省濮陽市第五人民醫院結核病科 475000
肺結核由結核分枝桿菌引起,是我國多發的一種常見傳染病。結核桿菌往往會破壞患者的肺部和免疫功能,使患者出現免疫應激反應和肺部狀態的改變[1]。本文旨在分析左氧氟沙星對肺結核患者免疫應激和肺部細胞因子的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2016年1月—2017年7月于我院治療的113例老年肺結核患者,隨機數字表法將其分為兩組。其中觀察組57例,男28例,女29例;平均年齡(64.50±4.50)歲;單葉肺結核38例,雙葉肺結核19例。對照組56例,男21例,女35例;平均年齡(65.50±4.50)歲;單葉肺結核35例,雙葉肺結核21例。所有患者均經各項常規檢查且痰菌顯陽性,確診為初治肺結核[2]。所有患者及家屬均知情并簽署知情同意書。排除心、肺、肝、腎功能不全者,妊娠及哺乳期婦女以及過敏者。兩組患者性別組成、年齡、肺部感染情況比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 在常規治療基礎上,對照組采用2HRZE/4HR法:異煙肼(H)(國藥準字H12020232,天津力生制藥股份有限公司)口服0.30g/次+注射用利福平(R)(國藥準字H20041320,重慶華邦制藥有限公司)取0.6g利福平溶于200ml 5%葡萄糖溶液中靜脈滴注+吡嗪酰胺(Z)(國藥準字H51020876,成都錦華藥業有限責任公司)口服1.5g/次+乙胺丁醇(E)(國藥準字H11020695,華潤雙鶴藥業股份有限公司)口服0.75g/次,均1次/d,連續治療2個月,后續用HR再持續治療4個月。觀察組加用左氧氟沙星(國藥準字H10970045,浙江醫藥股份有限公司新昌制藥廠)0.2g/次,2次/d治療,共6個月。
1.3 觀察指標 于治療前、后分別抽取兩組患者空腹靜脈血液,分出血清檢測其肺表面活性蛋白(SP-A、SP-D)、黏附因子(CD44、sICAM-1、sVCAM-1)以及細胞炎性因子[干擾素(IFN-γ)、白介素(IL-2、IL-10)]表達水平[3]。

2.1 兩組患者炎性細胞因子比較 治療后觀察組IL-2和IL-10均明顯降低,IFN-γ明顯升高(均P<0.05)。見表1。

表1 治療前、后兩組炎性細胞因子比較
注:治療前后組內比較,●P<0.05;治療后與對照組比較,▲P<0.05;治療前兩組比較,P>0.05。
2.2 兩組肺表面活性蛋白比較 治療后觀察組患者SP-A、SP-D表達均顯著降低(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組細胞黏附因子比較 治療結束后,兩組細胞黏附因子均降低,且觀察組優于對照組(P<0.05)。見表3。
結核分枝桿菌進入人體后,潛伏在體內不表現出致病性。當人體免疫力降低時,結核桿菌大量繁殖,活動增強。

表2 兩組患者肺部活性蛋白比較
注: 兩組治療前后組內比較,*P<0.05;治療后兩組組間比較,★P<0.05;兩組治療前組間比較,P>0.05。

表3 兩組黏附因子治療前、后比較
注:治療后兩組間比較,※P<0.05,兩組組內與治療前比較,◎P<0.05;治療前兩組比較,P>0.05。
老年人機體抵抗力普遍較低,是肺結核發病的主要人群。結核桿菌活動期,機體產生炎性應激反應以及免疫反應,使得血液中的IL-2、IL-10和黏附因子表達升高。觀察組治療后血清中炎性因子IL-2、IL-10較治療前明顯降低(P<0.05);黏附因子CD44、sICAM-1、sVCAM-1濃度均低于治療前(P<0.05)。表明左氧氟沙星可改善老年初治肺結核的炎性狀態。有研究表明[4]IFN-γ與肺結核病有密切聯系,升高其水平有利于結核病的治療。本文中觀察組治療后IFN-γ較治療前有較大提高,且高于對照組治療后(P<0.05)。可見左氧氟沙星改善老年初治肺結核患者炎癥反應的同時可提高結核病的治療效果。
氧氟沙星是喹諾酮類藥物的一種,其抗菌譜廣,對于多數的革蘭陽性菌和革蘭陰性菌均有效,對結核桿菌有較好效果,是一種二線抗結核藥。左氧氟沙星是氧氟沙星的光學左旋異構體,其抗菌活性是前者的2倍,不良反應少且輕微。左氧氟沙星可抑制結核桿菌DNA解旋酶的活性,阻斷DNA的合成與復制,使其不能繼續繁殖從而死亡。研究證明[5]:肺結核治療中使用左氧氟沙星可提高轉陰率,減小結核桿菌對患者肺部的破壞,避免肺部狀況的進一步惡化。觀察組治療后,患者SP-A、SP-D水平較治療前明顯降低,且低于對照組(均P<0.05)。表明左氧氟沙星可改善初治老年肺結核的肺表面活性蛋白的高表達狀態,使肺部狀態得到改善。
綜上所述,左氧氟沙星用于治療老年初治肺結核,可降低患者肺表面活性蛋白水平,保護患者肺部功能。改善結核桿菌活動期患者機體炎癥因子表達水平,提高初治肺結核的治療效果,值得臨床廣泛推廣。