張 凡, 葉春艷, 柳龍根, 韓 艷, 李文堅
(江蘇省常州市第三人民醫院, 江蘇 常州, 213001)
肌少癥最初是指機體隨著年齡增長,瘦體質量和肌肉的力量逐漸減少,與慢性疾病和炎癥有關,最終會增加老年人的病死率[1]。肥胖是指脂肪組織中脂肪的過度堆積,同樣可以增高慢性疾病的患病率和病死率[2]。這兩種情況共同存在被稱為肌肉減少性肥胖(SO),研究表明兩者的協同作用會增加對代謝的影響,使患者出現功能紊亂、心血管疾病,甚至死亡。因此,為有效地進行針對性干預,在肥胖患者中識別SO至關重要[3]。本研究通過四肢瘦體質量(ALM)/體質量指數(BMI)來定義超重和肥胖患者中的肌少癥,評估成年超重和肥胖人群中SO的患病率,既考慮了瘦體質量的含量,也考慮了身體總質量的影響[4], 并進一步探討成年超重和肥胖人群中SO與2型糖尿病(T2DM)、高血壓、高脂血癥的關系。
本研究為回顧性病例對照研究,共收集2018年1—12月本院減重門診超重/肥胖患者156例。入選標準: 年齡≥18歲; BMI≥24.0 kg/m2; 均進行相關人體測量學指標測定、全身各部位脂肪及肌肉含量檢測、血生化檢測。排除標準: 孕婦或哺乳期患者; 服用影響體質量的藥物者; 患有體質量減輕并發癥疾病者; 嚴重的精神疾病患者。另選取同期46名體質量正常(BMI為18.5~23.9 kg/m2)的成年人(年齡≥18歲)作為對照組。收集所有受試者和對照組人群的年齡、性別、婚姻、慢性病史資料。本研究經醫院倫理委員會審核批準。
常規測量患者身高、體質量,計算BMI=體質量/身高2(kg/m2)。參考衛生部的中國超重和肥胖癥預防控制指南定義, BMI<18.5 kg/m2為體質量過低, 18.5~23.9 kg/m2為正常體質量, 24.0~27.9 kg/m2為超重, ≥28.0 kg/m2為肥胖。T2DM的診斷均符合1999年WHO及國際糖尿病聯盟(IDF)制定的診斷標準。測量患者血壓,收縮壓<140 mmHg且舒張壓<90 mmHg為正常血壓,收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg為高血壓。采用全自動生物化學分析儀(7600S)檢測空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)等指標。CHOL≥5.2 mmol/L和(或)TG≥1.7 mmol/L定義為高脂血癥。
采用生物電阻抗法(BIA)篩查超重/肥胖人群,使用韓國Inbody 770人體成分分析儀進行人體成分的測定,測定內容包括身體總水分(TBW)、體脂肪(BFM)、體脂百分比(PBF)、去脂體質量(FFM)、去脂體質量百分比(FFM%)、四肢瘦體質量(ALM)、腰臀比(WHR)、內臟脂肪面積(VFA)。SO的診斷按照美國國家衛生研究院(FNIH)標準: 計算ALM/BMI比值,男性<0.789, 女性<0.512診斷為SO。

本研究共納入202名研究對象,包括156名超重/肥胖患者和46名體質量正常者, 2組間平均年齡、性別構成比、已婚與否、吸煙史、TG、CHOL、FPG及T2DM、高血壓、高脂血癥的患病率分別比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。根據SO的診斷標準,在超重/肥胖組中,有23例患者(14.74%)被診斷為SO, 其余133例患者(85.26%)沒有。SO組與非SO組的平均年齡、性別構成比、已婚與否、吸煙史、TG、CHOL、FPG兩兩比較,差異無統計學意義(P>0.05); SO組的T2DM、高血壓、高脂血癥的患病率均高于非SO組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。
超重/肥胖組的平均BMI、WHR、TBW、BFM、PBF、FFM、VFA、ALM均顯著高于對照組, FFM%顯著低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.01); 而2組ALM/BMI則無顯著差異(P>0.05)。見表3。在超重/肥胖組內,與非SO患者相比, SO患者BMI、WHR、BFM、PBF、VFA均更高, FFM%、ALM/BMI均更低,差異均有統計學意義(P<0.01); 2組間TBW、FFM、ALM比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表1 超重/肥胖組患者與對照組的一般情況及生化指標比較
T2DM: 2型糖尿病; TG: 甘油三酯; CHOL: 總膽固醇; FPG: 空腹血糖。

表2 超重/肥胖患者中SO與非SO患者一般情況及生化指標比較
SO: 肌肉減少性肥胖; T2DM: 2型糖尿病; TG: 甘油三酯; CHOL: 總膽固醇; FPG: 空腹血糖。

表3 超重/肥胖組患者與對照組觀察對象的身體成分比較
BMI: 體質量指數; WHR: 腰臀比; TBW: 身體總水分; BFM: 體脂肪; PBF: 體脂百分比; FFM: 去脂體質量;
FFM%: 去脂體質量百分比; VFA: 內臟脂肪面積; ALM: 四肢瘦體質量。

表4 超重/肥胖患者中SO與非SO患者的身體成分比較
SO: 肌肉減少性肥胖; BMI: 體質量指數; WHR: 腰臀比; TBW: 身體總水分; BFM: 體脂肪;
PBF: 體脂百分比; FFM: 去脂體質量; FFM%: 去脂體質量百分比; VFA: 內臟脂肪面積; ALM: 四肢瘦體質量。
以是否為SO患者分別與患有T2DM、高血壓、高脂血癥做logistic回歸分析(模型1), 結果提示在超重和肥胖成年人群中,與非SO患者相比, SO患者患T2DM、高血壓、高脂血癥的風險概率分別達344.20%、302.20%、515.60%。在調整了年齡、性別構成、已婚與否及吸煙史后(模型2), 結果提示SO患者患T2DM、高血壓、高脂血癥的風險概率分別達344.20%、298.30%、510.50%。見表5。

表5 超重/肥胖患者中SO與代謝性疾病發生的Logistic回歸分析
SO: 肌肉減少性肥胖; T2DM: 2型糖尿病。
本研究旨在分析超重和肥胖成年人群中肌少癥的流行特點,以及SO與代謝性疾病(主要包括T2DM、高血壓和血脂異常)之間的潛在聯系。肌少癥的判定既往主要依靠瘦體質量[5-8], 近年來大多是基于臨床確定的低肌肉強度(如握力較弱)、體力表現不佳(如行走緩慢)來診斷。肥胖中肌少癥的判定,僅基于瘦體質量和身體機能,不考慮身體總質量,會導致偏差。首先,肥胖患者往往有相對較大的瘦體質量,單純考慮瘦體質量絕對值的肌少癥標準可能不適合,這些個體中肌少癥的患病率可能被大大低估[9]。其次,與肌肉減少相比,身體健康程度低與肥胖的關系更大[10]。多數研究[5]認為, SO可能對健康有負面影響,一些研究報道了SO和高血糖、高血壓、血脂異常、胰島素抵抗等代謝疾病之間的聯系,但另外一些研究則有相反的結論。
根據FNIH對肌少癥的定義,本研究使用新的標準評估了超重和肥胖成年人群中肌少癥的患病率,發現SO患病率為14.74%。這個患病率與一些報道比較相對偏低,低流行率的原因可能是由于既往肌少癥患病率主要從對老年群體的研究中得出,而本研究中156例超重和肥胖患者的平均年齡為(37.73±11.67)歲,故這些標準可能不適用于較年輕的成年人[9]。
本研究顯示, SO患者的T2DM、高血壓、高脂血癥的患病率分別達30.43%、56.52%、86.96%, 與非SO患者相比,均顯著升高。Logistic回歸分析顯示,相較于非SO患者, SO患者患T2DM、高血壓、高脂血癥的風險概率分別達344.20%、302.20%、515.60%, 在調整了年齡、性別構成、已婚與否及吸煙史后,風險概率依然有344.20%、298.30%、510.50%。本研究的發現與一些橫斷面研究[5]結果一致,即患有SO的個體具有較高的發生代謝性疾病(如高血糖、高血壓、血脂異常等)的風險。然而,橫斷面設計充其量只能揭示SO與某些參數之間的簡單關聯,而不能提供關于這兩種情況之間任何因果關系的可靠信息[11-12]。本研究的超重和肥胖患者中, SO患者的BFM、VFA均顯著高于非SO患者,提示體脂肪尤其是內臟脂肪含量在高血糖、高血壓、血脂異常及胰島素抵抗等代謝異常中起一定作用,具體作用機制尚需進一步研究證實。
本研究的意義在于,一是國內較少采用ALM和BMI來評估超重和肥胖人群中肌少癥,利用這一新的標準來分析超重和肥胖成年人群中肌少癥的流行特點,可提高臨床醫生和患者對肥胖人群中存在肌少癥的認識,二是本研究結果揭示了篩查SO在超重和肥胖治療中的重要性,因為SO的存在似乎與T2DM、高血壓及高脂血癥的發生有著密切聯系。然而,本研究也存在一定的局限性。第一,所得結果需要謹慎解讀,因為其可能不適用于在其他環境中接受治療的患者,如住院患者、藥物治療或減肥手術的超重和肥胖患者。第二,本研究使用生物電阻抗法來評估身體成分,盡管該方法經過了驗證,但尚未被公認為超重和肥胖患者[13]的金標準技術,尤其是在瘦體質量評估和區域模式測量方面。第三,沒有進行炎性標志物的檢測,無法確定在超重和肥胖成年人中觀察到的肌少癥是否與已知在心血管疾病中發揮重要作用的C反應蛋白等炎癥標志物的改變有關[14-15]。第四,本研究屬回顧性研究,亦是一個局限。
總之,本研究結果提供了初步證據,表明近15%的超重和肥胖成年人患有肌少癥,這種情況似乎與跟體質量相關的疾病如T2DM、高血壓及高脂血癥有著密切聯系,因此在這一人群中進行SO篩查以及必要的飲食、運動甚至藥物干預是有必要的。