徐昊然
(揚州大學,江蘇 揚州 225127)
隨著經濟的不斷發展,我水平的不斷提高,越來越多的人出現營養過剩的癥狀。傳統觀念認為這種營養過剩極為營養好,她反映了個體的營養狀況,并且將它戲稱為“發福”。由于目前社會隨著工業化,都市化和現生活現代化巨大社會經濟變革,膳食能量也大幅提高,肥胖癥席卷全球特別是發達國家迅速流行。眾多研究證實,肥胖加劇胰島素抵抗,肥胖是2 型糖尿病的重要誘發因素,并且隨著肥胖程度的增加,糖尿病的發病率也隨之增加。中度肥胖的糖尿病發病率約為正常人的四倍,而高度肥胖的糖尿病患病率是正常人的30 倍。隨著糖尿病患病率的增加,糖尿病大小血管并發癥像心肌梗死,腦卒中,尿毒癥等引起的死亡率也隨著上升。此外,肥胖還能引起心臟結構和功能廣泛的改變,尤其是持續重度肥胖更佳明顯。肥胖不但損害心臟健康,而且體質分布與冠狀動脈狹窄程度有關,是心絞痛和猝死的危險因素,還對公共資源和醫療開支也增加了巨大的負擔。據調查,我國一年僅用于糖尿病的醫療花費就高達270 億元人民幣,因此,肥胖人及其相關治療,預防成了社會普遍關注的熱點話題。
肥胖者常有食欲亢進、便秘和腹脹等癥狀,其胃的最大容量較正常人明顯增大,可能有容量擴張介導的胃飽閾值的增高。肥胖與非酒精性脂肪性肝病的關系密切,發病率比一般人高出46 倍。美國肥胖人群中114-213 患有脂肪肝。肥胖者膽石癥發病率較正常人高。
肥胖患者多伴有高胰島素血癥,糖耐量異常,其發生率比正常人高1 倍。眾多的研究證實,肥胖加劇胰島素抵抗。肥胖是2 型糖尿病的重要誘發因素,隨著肥胖程度的增加,糖尿病的發病率也隨之增加。中度肥胖的糖尿病發病率約為正常人的4 倍,而極度肥胖者的糖尿病患病率高于正常人30 倍。隨著糖尿病患病率的增加,糖尿病大小血管并發癥,像心肌梗死、腦卒中、尿毒癥等引起的死亡率也隨之上升。隨著體重下降,葡萄糖耐量改善,胰島素分泌減少,胰島素抵抗減輕。
與內分泌有關的癌癥(如婦女絕經后的乳腺癌、子宮內膜癌、卵巢癌、宮頸癌,男性的前列腺癌)及某些消化系統癌癥(如直腸癌、膽囊癌、胰腺癌和肝癌)的發病率與超重和肥胖存在正相關,但究竟是促進體重增長的膳食成分(如脂肪),還是肥胖本身與癌癥的關系更為重要,值得進一步研究。肥胖與癌癥之間的關系可能與肥胖者的年齡,種族、家族史、脂肪分布以及性激素水平等因素有關。肥胖增加子宮內膜癌及乳腺發生的危險性與性激素水平關系密切。
肥胖不僅危害成人健康,而且危害兒童少年的健康。人們對兒童肥胖危害性的認識于成人,直到20 世紀90 年代,學者們才將兒童肥胖的含義從“具有危險性的肥胖”變成“疾病性肥胖”。肥胖患兒承受著巨大的身心壓力,其危害性不容低估。 在身體方面,肥胖使兒童智力發展緩慢,大腦相對供氧不足,大腦思維能力減低,
近年來,隨著二代測序技術,基因組學的等技術的發展和應用,人們對腸道微生物的研究也不斷深入。腸道菌群是指寄居在腸道中樹那龐大,種類繁多的微生物的總稱。健康的腸道微生物具有保護腸道,調節機體免疫,抗炎癥等作用。伴隨演著一個重要的角色。腸道菌群被認為是我們人體的第二基因組,成人那腸道微生物大約有330 萬個基因是人類基因的150 ~240 倍腸道菌群影響著機體對能量的代謝,營養吸收,免疫炎癥等過程。
腸道菌群和肥胖的相關性。2006 年Ruth E.ley 博士研究表明,肥胖與腸道菌群密切相關該研究意味著腸道菌群對于肥胖有著具有潛在的治療意義。此后有研究指出腸道菌群的種類的豐度降低,可能導致肥胖者的血液異常,有輕微的炎癥表現,并伴有一定的胰島素抵抗。2013 年,丹麥的一項研究對123 為非肥胖者和169為肥胖者的個體腸道菌群進行基因圖譜分析,其中。該實驗結果顯示,肥胖與非肥胖人群在菌落群基因組數目和金楓路上存在差異,與膏菌群豐度的正常體重的個體相比,肥胖菌群明顯更低,并且伴有胰島素抵抗,血脂異常及炎癥等相關表現。我國近幾年對于腸道菌群和肥胖的相關性進行了一定的研究。2017 年,上海瑞金醫院聯合華大基因利用宏組技術和基因關聯群組建了217 個肥胖患者的基因群組,結果表明,正常人的腸道菌群叫肥胖者的腸道菌群更加豐富,且肥胖者的腸道菌角分鐘多型四桿菌的含量明顯降低。
動物實驗表明,將成年女性雙胞胎肥胖患者的腸道微生物移植至低脂飲食喂養的無菌小鼠后,發現小鼠的體重明顯增加。研究發現,將正常小鼠的菌群移植到腸道無菌小鼠體內,在2 周內沒有增加任何食物消耗和明 顯能量消耗差異的同時,腸道無菌小鼠增加了60%的身體脂肪,這首次表明肥胖可能與腸道菌群有關。而在糞菌移植研究中發現,肥胖患者接受瘦 人腸道糞菌移植6 周后胰島素抵抗得到顯著改善,進一步證明了腸道菌群與肥胖之間具有因果關系。已有研究發現梭菌屬(Clostridium)、雙歧桿菌屬(Bifidobacterium)和擬桿菌屬(Bacteroides)等腸道 微生物結構的改變會影響葡萄糖苷酸化和硫酸化能力,進而引起肥胖癥的發生。從某種層面來說,如何改變腸道菌群的組成模式,對于肥胖的控制具有重要意義。以上研究不論是從動物實驗還是人體實驗,均表明腸道微生物在肥胖的發生關系中扮演著極為重要的作用,對腸道微生物的干預或許是未來治療肥胖的新方法,新手段。
適量運動不但能增加身體的能量消耗并且能使肌細胞線粒體內有關脂肪氧化的活性酶提高,從而增強機體利用脂肪供氧的你提供體質的恢復。與此同時,肌肉活動影響著機體的能量代謝水平,不僅要運動時消耗更多的能量,而且運動結束后耗氧量保持較高水平及能量消耗,人高于運動前的安靜水平。長期運動也可以加速脂肪酸和磷酸甘油的氧化,并且運動可以降低預即飽腹感。此外,由于肥胖患者多伴有血脂異常,因此,長期又要運動可以促進血漿體水解,減少血漿ldl的含量,增加血漿HDL 的含量,改善血脂異常,減少病發動脈硬化及冠心病的危險。
雖然越來越多的證據都指出運動對腸道相關性及肥胖都有積極地調整型作用可以有效調節腸道菌群的成分和結構,提高腸道菌群的豐富度,增加有益菌數量,保持菌群平衡,從而促進機體健康。但目前對于具體形式,運動時間,運動強度和運動涼等因素的影響還未探索。目前腸道菌群功能與運動相關性的研究還處于初級階段,運動對腸道菌群的影響正得到諸多動物實驗及人體試驗的硏究證實。Peter等通過研究運動對肥胖鼠、非肥胖鼠、髙血壓鼠腸道菌群的影響,證實了運動可以在菌屬的水平上改變腸道菌群的組成及多樣性。2014 年Clake 等,針對愛爾蘭橄欖球運動員胃腸道菌群多樣性的一項硏究結果表明,專業運動員胃腸道菌群多樣性顯著優于不同身體指數( body mass index,BMI)的對照者,運動員體內的炎癥指標很低,代謝指標良好2015 年,臺灣國立體育大學的硏究人員首次報道腸道菌群對小鼠運動能力的影響,發現不同的腸道微生物狀態可能調節抗氧化酶防御體系以改變身體抗疲勞及運動能力。2016 年,Petersen 等選取并采集33 名自行車運動員的菌群樣品進行分析,結果發現其腸道菌群中高豐度的普氏菌屬與每周訓練時間相關,而普氏菌屬豐度增加與氨基酸及碳水化合物代謝通路相關。2017 年國際頂級科學雜志《自然》刊登了耶魯大學醫學院研究團隊的研究論文,他們的發現解釋了“腸道菌群究竟是如何引起肥胖的”。最近哈佛大學醫學院 Jonathan Scheiman 博士等的研究結果也發現,腸道菌群組成與人體運動能力之間可能存在直接聯系。
近日發表在微生物學前沿(Frontiers in Microbiology)上的一項研究關注了耐力運動對腸道微生物組的影響。該研究對受試者進行了六周的運動,并沒有改變測試者的飲食和生活方式,結果發現6 周的運動可以助于腸道改善菌群。除了人體試驗外,動物實驗也證實了運動有助于改善腸道菌群。因此,來自美國伊利諾伊大學的Jeffrey Woods 教授和美國國家兒童醫院的博士后Jacob Allen 共同進行的這項研究表明,運動的確有效改善了腸道菌群,讓腸道抵抗力更強,炎癥反應更少。
上述結果提示,運動確實可以有效改善機體代謝,降低炎癥反應,有利于提升腸道菌群的多樣性,并可以改變腸道內不同分類水平上菌群成分比例及結構,維護菌群正常結構。因此,如能更深入關注運動員的腸道菌群結構特征改變,可望為進一步提升運動員總體健康水平及體能儲備提供依據。
眾所周知,運動是機體通過代謝而產生能量,從而之去支撐的,而機體的代謝又與我們的腸道菌群息息相關。運動通過消耗能量,從而加速身體代謝,有關運動對代謝綜合征中腸道菌群影響結果顯示運動或許可作為潛在的環境刺激因素,通過影響腸道菌群的結構和功能從而影響機體的代謝。
雖然Welly 等研究發現,久坐和運動均能降低脂肪組織炎癥,但是運動更累,引起腸道菌群的強烈變化,由此推測,運動在肥胖防治中起到更好的效果。
蔣興宇的人研究顯示,運動可以調整腸道菌群的結構,抑制有害菌,增加有益菌,并且通過腸道菌群與腸道黏膜之間的對話人體健康產生積極的影響。但目前對于運動如何改善場的機制的。機制知之甚少,運動改善腸道炎癥的一個黑姐適時運動已經被證明可以增加腸淋巴細胞中的抗氧化美抗炎細胞因子和抗蛋白。凋零的表達。同時觀察到運動可以減少減少腫瘤壞死因子,從而證明運動可以調節腸道免疫。此外,運動可以減輕。運動者的壓力也對腸道屏障功能有一定的影響。
綜上所述,運動,肥胖以及腸道菌群是有一定的相關性和聯系性的。運動不但能減低肥胖的程度,還能對腸道菌群有一定的影響作用。但本文只是簡述三者之間可能存在的聯系。他們三者成何種相關性怎么樣的關系需要更多的科學家在進一步的科研實踐中探索。