無創呼吸機治療呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的療效評價

丁連明　王春霞

【摘要】 目的 探究無創呼吸機治療呼吸衰竭（呼衰）合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床療效。方法 70例呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者， 隨機分為觀察組和對照組， 每組35例。對照組采用常規治療， 觀察組在對照組基礎上采用無創呼吸機治療。比較兩組患者治療前后最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低血氧飽和度（SaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）和pH。結果 治療后， 兩組患者最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平均優于治療前， 差異具有統計學意義（P<0.05）;觀察組最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平分別為（22±12）s、（15±

6）s、（8±4）次/h、（93±6）%、（37±7）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、（91±12）mm Hg、（7.5±0.4）， 均優于對照組的（69±14）s、（31±12）s、（16±5）次/h、（80±5）%、（57±8）mm Hg、（72±13）mm Hg、（7.3±0.1）， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者經無創呼吸機治療后效果良好， 有助于睡眠呼吸障礙和通換氣功能改善。

【關鍵詞】 無創呼吸機;呼吸衰竭;睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;臨床療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.16.021

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為睡眠時產生上氣道阻塞性呼吸障礙綜合征， 本病通常伴隨慢性阻塞性肺疾病， 此類患者更容易出現低氧血癥和高碳酸血癥， 使肺動脈壓升高， 從而產生呼衰[1， 2]。本次研究主要探究無創呼吸機治療呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床療效， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2015年6月～2018年5月本院收治的70例呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者， 隨機分為觀察組和對照組， 各35例。對照組患者中， 男20例， 女15例;

年齡59～80歲， 平均年齡（70.6±3.3）歲。觀察組患者中， 男22例， 女13例;年齡61～81歲， 平均年齡（71.8±3.5）歲。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。

1. 2 方法

1. 2. 1 對照組 患者采用常規治療， 患者入院后選擇祛痰、解痙、平喘、抗感染、營養支持、霧化吸入和低流量吸氧等方法， 此外對患者實施治療時需要觀察SaO2和心率。

1. 2. 2 觀察組 患者在對照組治療基礎上采用無創呼吸機正壓通氣。設備參數調整為S/T模式， 吸氣氣壓設置為

12 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）， 呼氣氣壓設置為3～5 cm H2O， 吸氧流量為5 L/min， 呼吸頻率為14次/min。實施正壓通氣時吸氣氣壓需要在30 min內逐漸升高至16～24 cm H2O， 治療時間為2～4 h/次， 2～4次/d， 持續治療時間為72 h。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者治療前后呼吸參數， 即最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH。

1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

治療前， 兩組患者最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后， 兩組患者最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平均優于治療前， 差異具有統計學意義（P<0.05）;觀察組最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平分別為（22±12）s、（15±6）s、（8±4）次/h、（93±6）%、（37±7）mm Hg、（91±12）mm Hg、（7.5±0.4）， 均優于對照組的（69±14）s、（31±12）s、（16±5）次/h、（80±5）%、（57±8）mm Hg、（72±13）mm Hg、（7.3±0.1）， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是由于上氣道解剖功能異常引發的睡眠階段上氣道反復阻塞， 會提高肺動脈壓， 降低通氣反應， 從而產生低氧血癥及二氧化碳潴留[3]。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征屬于臨床患病率較高的呼吸系統疾病， 主要患病人群為中老年人， 伴隨病情的發展， 會加重患者自身的通換氣功能障礙， 從而引發呼衰[4， 5]。如果睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴有慢性阻塞性肺疾病（重疊綜合征）更會降低PaO2水平， 提升PaCO2水平， 同時產生睡眠低氧血癥。

無創通氣治療為呼吸機輔助通氣治療方法， 此方法不需要創建人工氣道， 采用口鼻面罩或鼻罩實施通氣， 能夠減少機體創傷， 此外可保留患者呼吸道功能， 患者容易接受[6， 7]。無創正壓通氣為常用模式， 對呼氣末正壓增加以對抗內源呼吸末正壓， 從而緩解呼吸肌做功， 以免產生呼吸肌疲勞現象， 此外此模式可緩解吸氣時的阻力， 有助于通氣功能緩解[8]。

此次研究結果表明， 治療前， 兩組患者最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。治療后， 兩組患者最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平均優于治療前， 差異具有統計學意義（P<0.05）;觀察組最長呼吸暫停時間、平均呼吸暫停時間、呼吸暫停指數、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平分別為（22±12）s、（15±6）s、（8±4）次/h、（93±6）%、（37±7）mm Hg、（91±12）mm Hg、（7.5±0.4）， 均優于對照組的（69±14）s、（31±12）s、（16±5）次/h、（80±5）%、（57±8）mm Hg、（72±13）mm Hg、（7.3±0.1）， 差異具有統計學意義（P<0.05）。表明無創呼吸機治療呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征， 可提升SaO2和PaO2水平， 改善其呼吸功能。

綜上所述， 將無創呼吸機應用于呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征治療中療效確切， 可改善癥狀表現， 具有廣泛的臨床應用價值。

參考文獻

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