邢貞國
黑龍江省林口縣人民醫(yī)院神經內科,黑龍江林口 157600
急性腦梗死在臨床上尤為常見,具有起病突然且急驟、高死亡率和高致殘率等特點,主要是患者的腦部供血動脈管腔出現(xiàn)局部狹窄、局部閉塞等現(xiàn)象,進而致使患者的腦部供血出現(xiàn)突然中斷所致,嚴重威脅了患者的生命健康[1-2]。鑒于急性腦梗死的特殊性,必須要及時采取有效的治療方式,進而提高患者的臨床治療效果。目前,臨床上均是采用溶栓、抗血小板凝集、控制血糖血壓血脂、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經等治療方式,目前阿司匹林是最為常用的抗血小板聚集藥物,但患者在治療的過程中,常常出現(xiàn)抵抗的現(xiàn)象,進而導致其治療效果低下[3-4]。為此,臨床上常常在對患者進行阿司匹林治療的基礎上,聯(lián)合阿托伐他汀鈣片調節(jié)血脂。本研究選取84 例患者為研究對象,并對其進行如下總結。
選取2018 年1 ~12 月急性腦梗死患者84 例為研究對象。
納入標準:(1)均經臨床診斷證實;(2)首次發(fā)病;或有發(fā)病史,但并未對其神經功能造成影響;(3)對本次研究知情,并自愿參與到本次研究中。
排除標準:(1)合并心、肝、腎等器官障礙者;(2)精神障礙者;(3)顱內出血者、動靜脈畸形者、腦腫瘤病史者;(4)嚴重出血性疾病、免疫系統(tǒng)障礙者;(5)對研究藥物過敏者[5];
按治療方式不同將84 例患者分為對照組和觀察組。對照組42 例,其中男22 例,女20 例,年齡63 ~82 歲,平均(72.5±9.5)歲,發(fā)病時間為5 ~22h,平均(13.5±8.5)h;觀察組42 例,其中男23 例,女19 例,年齡62 ~85 歲,平均(73.5±11.5)歲,發(fā)病時間為6 ~23h,平均(14.5±8.5)h。利用統(tǒng)計軟件對兩組患者一般臨床資料進行比較分析,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),具有可比性。
兩組患者均進行對癥支持治療,包括補液治療、活血化瘀、營養(yǎng)支持、康復訓練、降壓降糖等。在此基礎上,對照組給予常規(guī)治療:阿司匹林腸溶片(德國拜耳公司, BJ28100;規(guī)格:100mg/片),口服,100mg/次,1 次/d;
觀察組在對照組的基礎上,給予阿托伐他汀鈣片:阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,H20051408;規(guī)格:20mg/片),20mg/次,1 次/d,于睡前口服。兩組患者均持續(xù)服藥治療14d。
利用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對兩組患者神經功能缺損進行評分,總分為42 分,>20 分表示重度缺損,15 ~20 分表示中重度缺損,5 ~15 分表示中度缺損;1 ~4 分表示輕度缺損[6];
采用洛文斯頓認知功能評定表(LOTCA)對兩組患者的認知功能進行評分。患者得分越高,表明患者認知功能越好[7];對兩組患者血脂水平進行檢測,包括總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)對兩組患者炎性因子進行檢測,包括C 反應蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)統(tǒng)計兩組患者治療中不良反應的發(fā)生率。
利用SPSS20.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以()表示,采用t 檢驗。計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗。以P <0.05 表示有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組患者NIHSS 評分、認知功能評分基本相同,差異比較無統(tǒng)計學意義(P >0.05);治療后,觀察組NIHSS 評分低于對照組,認知功能評分高于對照組,數據比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者NIHSS評分、認知功能評分比較

表1 兩組患者NIHSS評分、認知功能評分比較
組別 n NIHSS評分 認知功能評分治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 12.05±2.14 5.16±1.01 4.96±0.59 19.28±1.83觀察組 42 11.95±2.03 3.04±0.58 4.93±0.63 22.09±2.14 t 0.220 11.796 0.225 6.467 P 0.827 0.000 0.822 0.000
治療后,觀察組患者血脂水平(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、炎性因子(CRP、IL-6、TNF-α)均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表2。
表2 兩組患者血脂水平和炎性因子比較

表2 兩組患者血脂水平和炎性因子比較
指標 對照組 觀察組 t P血脂水平 TC(mmol/L) 3.11±0.86 2.75±0.72 2.080 0.041 TG(mmol/L) 1.98±0.65 1.63±0.59 2.584 0.012 HDL-C(mmol/L) 1.19±0.38 1.01±0.27 2.502 0.014 LDL-C(mg/L) 2.07±0.41 1.91±0.31 2.017 0.047炎性因子 CRPP(mg/L) 7.89±1.36 3.49±1.02 16.774 0.000 IL-6(pg/mL) 144.46±12.03 106.48±6.47 18.020 0.000 TNF-α(pg/mL) 164.06±20.14 145.17±21.08 4.199 0.000
在治療期間,對照組患者出現(xiàn)腹脹1 例、出現(xiàn)肢體乏力2 例,出現(xiàn)惡心2 例,其不良反應發(fā)生率為11.90%(5/42);觀察組患者未出現(xiàn)腹脹、出現(xiàn)肢體乏力1 例,出現(xiàn)惡心2 例,其不良反應發(fā)生率為7.14%(3/42);兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.454, P=0.335 >0.05)。
急性腦梗死是臨床上最為常見的腦血管疾病,臨床上以老年人為主要病發(fā)群體,并且伴隨著人口的老齡化,急性腦梗死發(fā)病率呈現(xiàn)出明顯的上升趨勢[8]。在研究中發(fā)現(xiàn),導致患者出現(xiàn)疾病腦梗死的主要因素是患者受到多種因素的影響,患者腦部的供血動脈出現(xiàn)急性閉塞的現(xiàn)象,導致患者的腦組織出現(xiàn)血液障礙,進而致使其腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧和壞死等現(xiàn)象。臨床上,急性腦梗死具有較高的致殘率,可對患者的神經功能、肢體活動產生嚴重的影響,進而致使患者的生活質量下降[9-11]。因此,必須要對患者給予有效的治療,以改善患者的臨床癥狀,提高其臨床治療效果。
在對急性腦梗死患者進行治療的過程中,鑒于急性腦梗死的發(fā)病機制,如果超過急診溶栓時間窗,通常采用的治療是改善循環(huán)、營養(yǎng)神經、抗血小板聚集、抗動脈粥樣硬化,同時給予清除氧自由基、建立側枝循環(huán)等治療。其中抗血小板凝集的對癥治療尤其重要[12],目前,臨床上多采用阿司匹林。阿司匹林進入患者的機體之后,可對血小板環(huán)氧化酶的活性進行有效的抑制,并對患者體內血栓素A2 的形成進行有效的阻斷,同時阿司匹林進入患者機體之后,可對患者機體的炎性的反應進行有效的抑制,進而間接地發(fā)揮其抗血小板凝集作用。但是對急性腦梗死患者單獨采用阿司匹林治療過程中,患者會出現(xiàn)一定的抵抗現(xiàn)象,進而導致其臨床治療效果不佳[13-15]。
基于此,臨床上對患者實施阿司匹林治療的過程中,聯(lián)合阿托伐他汀鈣片進行調脂治療,以進一步提高臨床治療效果。研究證明高脂血癥是缺血性腦卒中的獨立危險因素之一,而LDL-C 水平升高更是與動脈粥樣硬化性心血管疾病的關系密不可分。他汀類藥物是目前臨床降脂藥物中降低LDL-C 作用較強,耐受性和安全性均較好的藥物。阿托伐他汀鈣片屬于一種新型的他汀類藥物,該藥物進入患者的機體之后,會對限速酶羥基戊二酰輔酶A 還原酶產生一定的抑制作用,進而有效阻斷了膽固醇的合成,對患者的血脂水平進行了有效的調節(jié),進而提高了患者的臨床治療效果[16-17]。這主要是因為血脂異常是導致急性腦梗死的危險因素,通過阿托伐他汀鈣片的作用,可使得患者的血脂水平正常,進而降低了患者的危險因素。同時,阿托伐他汀鈣片進入患者機體之后,還可以降低患者體內的炎性因子水平,并間接地提高了藥物的抗凝效果[18]。
本次研究結果表明:對急性腦梗死患者給予阿托伐他汀鈣片治療,患者NIHSS 評分為(3.04±0.58),認知功能評分為(22.09±2.14),血脂水平(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、炎性因子(CRP、IL-6、TNF-α)均低于對照組。且患者不良反應發(fā)生率僅為7.14%。綜上所述,阿托伐他汀鈣片可降低急性腦梗死血脂水平,降低其炎性因子水平,并改善了患者的神經缺損現(xiàn)象,臨床治療效果顯著。