高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟彩超的臨床特點

李俊輝

揭陽市人民醫院超聲科 （廣東揭陽 522000）

高血壓是常見的心血管類疾病，隨著人們生活水平的提高，生活方式的改變，高血壓的發病率逐漸上升［1］。高血壓具有病程長、并發癥嚴重等特點，可引發心臟結構重塑性代償性肥大、心力衰竭、腦卒中等，嚴重威脅患者的身體健康［2］。且高血壓患者多伴有陣發性心房顫動，其是引起心臟形態重塑、血流動力學改變的關鍵性問題。本研究旨在分析高血壓合并陣發性心房顫動患者心臟彩超的臨床特點。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2014年1月至2015年12月收治的77例高血壓合并陣發性心房顫動患者，設為試驗組，患者均符合WHO對于高血壓的診斷標準，收縮壓高于140mmHg（1mmHg＝0．133k Pa），舒張壓高于90mmHg，心電圖檢查證實為陣發性心房顫動，男42例，女35例；年齡41～79歲，平均（60．81±4．06）歲；病程1～11年，平均（3．15±0．88）年。選擇同時期我院接診的單純性高血壓患者77例，設為對照組，男40例，女37例；年齡40～81歲，平均（59．55±6．79）歲；病程1～14年，平均（3．69±1．05）年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均行心臟彩超檢查，儀器選用GE超聲診斷儀（德國西門子），選用P4-2探頭，探頭頻率設置為2．5～3．6 MHz，掃描速率為50 mm／s。參考美國超聲心動圖學會方法進行檢查，沿患者胸骨旁左心室長軸進行連續M型掃描，對左心房內徑（LAD）、左心室舒張末期內徑（LVEDd）、左心室后壁運動幅度（LVPWa）及室間隔厚度（IVSd）進行測量，然后行二尖瓣血流多普勒分析，檢測舒張早期的心室快速充盈速度（E）與舒張晚期的心房收縮峰值速度（A），然后計算E／A［3］。

1.3 臨床評價

詳細記錄兩組的心臟超聲檢查結果，并進行對比分析。

1.4 統計學處理

2 結果

兩組LVEDd、IVSd／LVPWa比較，差異均無統計學意義（P＞0．05）；試驗組LAD、E／A均大于對照組，差異有統計學意義（P＜0．05）。見表1。

表1 兩組心臟超聲檢查結果比較±s）

表1 兩組心臟超聲檢查結果比較±s）

組別 例數 LAD（mm） IVSd／LVPWa LVEDd（mm）E／A對照組 77 30．56±4．10 1．16±0．15 42．56±12．99 0．61±0．12試驗組 77 42．40±7．01 1．20±0．22 44．22±14．06 0．88±0．29 t 12．7877 0．6965 1．0002 7．2923 P 0．0000 0．4880 0．3188 0．0000

3 討論

高血壓是老年人群中較為常見的疾病，且會引起其他疾病，如心臟病、血管瘤、腦卒中、腎衰竭等。高血壓患者多伴有陣發性心房顫動，會增加治療的難度［4］。心房顫動是心律失常的常見表現，也是心內科的常見病。在老年患者中，隨著年齡的增加，心房顫動發病率不斷升高，相關研究表明，60歲以上人群發生心房顫動的概率為3%，85歲以上的人群發生心房顫動的概率超過了10%。當發生心房顫動時，心房激動頻率會不斷提升，可達300～600次／min，同時，心跳頻率加快，從而影響心房的有效收縮，嚴重威脅患者的身體健康［5］。

高血壓作為常見的心血管類疾病，可導致心臟形態學和生理學改變，從而增加患有心房顫動的概率。相關研究表明，高血壓患者發生心房顫動的概率明顯高于血壓正常者［6］。高血壓患者由于體內循環動脈壓力的持續增高，引發左心室代償性肥厚，使得舒張功能降低，從而導致左心房容量負荷增加，壓力升高，最終在形態學和電生理學方面重構。由于左心房的變化，心房電活動發生異常，主要表現為心房不同部位的傳導延緩，除極異質性增加，心房肌細胞不應期縮短等，從而使得心房活動的空間向量和空間彌散度出現顯著差異和折返。為了有效提升臨床治療效果，必須對疾病進行早期診斷和早期預防，從而有效改善患者的生命質量。

本研究結果顯示，試驗組LAD、E／A比值均大于對照組（P＜0．05），根據兩組的數據可知患者舒張功能均有所降低，其中合并心房顫動患者除了合并因血壓上升導致的心臟形態變化外，還合并有程度不一的形態重構（左房擴大所致）與生理變化。左房擴大除了是引發心房顫動的原因外，還是心房顫動造成的結果，其與左心室舒張功能下降密切相關。

綜上所述，對于高血壓合并陣發性心房顫動患者，血壓的升高導致了心臟結構的變化及生理指標的變化，應該引起臨床工作者的重視。