依達拉奉聯合阿司匹林對急性腦梗死患者血小板抑制率及神經功能的影響

陳 靜

天津市薊州區人民醫院神經內科 300000

急性腦梗死多發于老年患者，具有發病急、病情進展速度快、致殘率及致死率高等特點，患者發病后，若不及時干預治療，極易導致腦細胞因缺血、缺氧而出現不可逆的損傷[1]。依達拉奉可有效抑制血性腦水腫，降低其發生率，同時有助于清除羥自由基，屬腦部保護劑；而阿司匹林具有抗炎等作用，可較好抑制血小板的聚集[2]。兩種藥物合用對提高治療效果及改善神經功能具有重要價值。基于此，本文對急性腦梗死患者給予依達拉奉聯合阿司匹林治療，旨在分析其對患者神經功能及血小板抑制率的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2018年2月在我院接受治療的急性腦梗死患者90例作為觀察對象，按照隨機數字表法分為兩組，各45例。納入標準：均經影像學檢查確診；近期內未使用抗血小板及抗凝藥物者。排除標準：存在凝血功能障礙；肝、腎、心、肺功能異常；對本次研究藥物過敏者。觀察組男24例，女21例；年齡43～78歲，平均年齡(66.83±3.59)歲；病程1～3d，平均病程(2.01±0.22)d；合并糖尿病18例，高血壓27例。對照組男23例，女22例；年齡42～80歲，平均年齡(67.02±3.11)歲；病程1～3d，平均病程(2.03±0.16)d；合并糖尿病17例，高血壓28例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組給予單純口服阿司匹林(德國拜耳醫藥保健有限公司，注冊證號H20050059)治療，100mg/片，1片/次，qd，連續治療2周。觀察組在口服阿司匹林的基礎上聯合依達拉奉(華潤雙鶴藥業股份有限公司，國藥準字H20130051)治療，30mg/20ml，采用靜脈滴注的方式，30mg/次，于30min內滴注完畢，連續治療2周。

1.3 觀察指標 (1)于治療前、后抽取患者空腹肘靜脈血3ml，采用酶聯免疫吸附法檢測血漿中脂蛋白相關性磷脂酶(Lp-PLA2)，采用花生四烯酸(AA)及腺苷二磷酸(ADP)誘導藥對于血小板抑制率進行檢測。(2)采用美國國立衛生研究院腦卒中量表[3](the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)對兩組患者神經功能缺損程度進行評估，滿分42分，分數越高，表明神經功能缺損越嚴重，反之，越輕。

2 結果

兩組治療前血小板抑制率及NIHSS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；與對照組相比，觀察組治療后AA及ADP途徑誘導血小板抑制率較高，血漿Lp-PLA2及NIHSS評分較低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、后血小板抑制率及神經功能評分比較

3 討論

急性腦梗死患者因腦部供血突然中斷而導致腦組織壞死，使得腦組織處于缺血、缺氧狀態，而供應腦部血液的動脈易形成血栓，造成血管腔狹窄，且梗死發生后梗死病灶周圍的神經元結構處于完整狀態，但其功能全部喪失，一旦再灌注，所產生的自由基將造成細胞的死亡或突變，從而加重病情，最終造成神經元的死亡[4]。因此，對于急性腦梗死患者在治療過程中需將清除自由基、抑制血小板聚集等作為首要解決的問題。

阿司匹林是抗血小板聚集的常用藥物，其藥理作用是通過抑制花生四烯酸轉化為血栓素A2，從而降低血栓素A2的含量，達到抑制血小板聚集的目的[5]。此外，阿司匹林對抑制氧自由基及炎性反應具有重要的作用。本文結果顯示，與對照組相比，觀察組治療后AA及ADP途徑誘導血小板抑制率較高，血漿Lp-PLA2及NIHSS評分較低，表明與單純阿司匹林治療相比，聯合依達拉奉治療臨床效果更佳，血小板抑制率明顯上升，降低了血栓形成的風險，且患者神經功能損傷較低，對促進預后腦組織的恢復具有重要作用。依達拉奉是一種清除自由基的強效劑，也是新型的神經保護劑，靜脈給藥后可在患者腦內迅速達到有效的治療濃度，能夠有效預防腦細胞的突變及死亡，抑制黃嘌呤氧化酶的活性，對保護神經元、改善神經功能、阻斷自由基所介導的腦損傷具有重要的作用[6]；同時還有助于抑制血管內皮細胞損傷、清除羥自由基、保護血腦屏障，對于抑制腦梗死及腦水腫、改善神經元功能具有積極的意義。

綜上所述，急性腦梗死患者給予依達拉奉聯合阿司匹林治療可有效提高血小板抑制率，提高患者抗血小板的能力，利于降低患者神經功能缺損程度，值得臨床推廣應用。