張秀麗
河南省浚縣人民醫院感染疾病科 456250
肺結核是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病,抵抗力低者極易感染[1]。感染者可使肺部狀態出現異常改變,并出現炎性應激反應,嚴重破壞患者肺部功能。本文旨在探究左氧氟沙星對老年初治肺結核患者肺部功能及炎癥反應的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 收集2016年3月—2017年3月于本院治療的老年初治肺結核患者87例,所有患者經胸部X線和痰液涂片等檢查均確診肺結核[2],經醫院倫理委員會批準,簽署知情同意書。排除標準:肝腎功能不全者;藥物禁忌證者等。按隨機數字表法分為觀察組和對照組,其中觀察組44例,男21例,女23例,年齡63~71(67.34±3.41)歲;單葉肺結核25例,雙葉肺結核19例。對照組43例,男23例,女20例,年齡60~73(65.81±4.59)歲;單葉肺結核22例,雙葉肺結核21例。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 對照組采用常規治療:異煙肼(廣東眾生藥業股份有限公司,國藥準字H44020799)0.3g/次;利福平(石家莊市和平制藥廠,國藥準字HI3023118)0.45g/次;乙胺丁醇(江蘇正大豐海制藥有限公司,國藥準字H32024099)0.75g/次;吡嗪酰胺(沈陽紅旗制藥有限公司,國藥準字H21022354)1.5g/次;均1次/d,口服治療,持續治療2個月,后用異煙肼及利福平治療4個月用法用量同上。觀察組加用左氧氟沙星(江西銀濤藥業有限公司,國藥準字H20066962)0.2g/次,2次/d,口服治療,治療6個月,對比療效。
1.3 觀察指標 抽取兩組治療前、后的空腹靜脈血4ml分離出血清[3]檢測SP-A、SP-D、IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin的含量變化。

2.1 兩組患者肺表面活性蛋白及白介素比較 兩組治療后SP-A、SP-D、IL-17均顯著降低,觀察組降低幅度優于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療前、后肺表面活性蛋白及白介素對比
注:兩組組內治療前后比較,★P<0.05;治療后組間比較,●P<0.05。
2.2 兩組患者治療前后可溶性選擇素比較 治療后觀察組sP-seletin、sL-seletin、sE-seletin均顯著低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前、后可溶性選擇素對比
注:組內治療前后比較,○P<0.05;組間治療后比較,△P<0.05。
肺結核是一種常見的臨床慢性傳染性疾病[4],由較強致病能力的結核桿菌所引起。致病菌會擴散至鄰近的肺組織形成感染灶來改變肺部正常狀態,使肺表面活性蛋白指標呈高表達水平,結核桿菌侵入人體后,使體內IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin等炎性狀態相關的因子出現異常增高。常規抗結核治療方案對患者的肺表面活性蛋白及肺部炎癥狀態改善效果較差,不能達到臨床預期效果,因此臨床常聯用其他抗菌藥物,達到減輕炎性反應,改善肺部狀態的目的。
左氧氟沙星是一種抗菌作用極強的喹諾酮類藥物,可降低結核桿菌DNA解旋酶的活性,阻礙其DNA復制、轉錄的途徑,促使其死亡[5]。SP-A、SP-D是由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌,是反映肺部狀態的重要指標,SP-A、SP-D的高表達則會引起肺泡表面張力的增加,造成肺泡萎縮使肺擴張受到影響,導致肺部功能受到嚴重損害。左氧氟沙星作用于人體后[6],通過降低巨噬細胞和樹突細胞的功能及T淋巴細胞依賴性炎癥,提高吞噬細胞攝取結核桿菌的能力,避免肺泡免疫能力的損傷,從而減少SP-A和SP-D在肺內的分泌。本臨床研究證明,觀察組治療后SP-A、SP-D較治療前顯著下降,并優于對照組,表明左氧氟沙星可阻礙SP-A、SP-D的升高,具有改善肺泡表面張力的效果,避免肺泡內積水,保證肺內部的換氣功能,達到改善肺部狀態提高肺部功能的效果。由于結核桿菌在體內大量繁殖,引起體內免疫應激反應,激活其他細胞產生多種細胞因子,導致IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin等炎性相關指標升高,從而導致炎癥反應的發生。IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin的升高,嚴重影響肺細胞代謝,造成肺部慢性纖維增生,發生肺纖維化病理性改變,出現肺部炎性損傷。研究顯示[7],左氧氟沙星通過抑制結核桿菌的繁殖,避免前炎性細胞因子大量釋放,阻斷中性粒細胞動員的興奮過程,從而抑制了炎性相關因子在體內大量釋放,使其IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin等介質降低,減少肺部的炎性反應,避免肺部損害。本結果顯示,觀察組治療后對IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin的改善程度明顯優于對照組,說明左氧氟沙星可改善肺結核患者的炎癥反應對肺部細胞的破壞,避免出現肺部炎癥損傷,并對結核桿菌的滅活作用均有良好效果。
綜上所述,左氧氟沙星可通過殺滅結核桿菌,降低參與炎癥及免疫應激反應因子的水平,并降低肺表面活性蛋白維護肺部功能效果顯著,值得在臨床廣泛應用。