高齡高血壓患者血漿醛固酮與左心房增大的相關性研究

朱 斌，王永霞，高 偉

1.攀枝花市第二人民醫院 心內科(攀枝花617068)；2.攀枝花市第二人民醫院 藥劑科(攀枝花617068)；3.攀枝花市第二人民醫院 呼吸職業病科(攀枝花 617068)

老年人的循環系統隨年齡增長會發生一系列形態、結構和功能變化，這些變化對老年人心血管疾病的發生、發展具有重要作用。研究[1]顯示，高血壓發病率和血壓升高程度隨著年齡增長而增高，年齡≥80 歲人群高血壓病發病率高達 90% 以上。醛固酮(aldosterone，Ald)作為體內一種常見激素，參與了人體血壓的調節過程，但目前發現該激素的水平高低在一定程度上影響了心腦血管疾病的發生和發展過程[2]。研究[3]表明，Ald的異常分泌在血壓異常的基礎上，會增加心室和心房壓力，導致心室或心房結構功能異常。目前已對Ald對心室功能的影響進行了研究，但關于其與心房功能變化的關系研究相對較少。本研究通過觀察高齡高血壓患者血漿Ald和左心房功能變化的相關性，探究二者間的聯系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016 年 1月至 2018年 12 月在攀枝花市第二人民醫院心內科門診和住院部被診斷為原發性高血壓的患者 101例為研究對象，所有患者均符合原發性高血壓的診斷標準[4]。納入標準:1)患者收縮壓≥140 mm Hg 和 (或) 舒張壓 ≥90 mm Hg；2)在未使用高血壓藥物情況下，每天不同時段經3 次檢查核實后，收縮壓≥140 mm Hg，舒張壓≥90 mm Hg。排除標準: 1)存在繼發性高血壓疾病(原發性醛固酮增多、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多癥等)； 2)入組前1個月進行高血壓藥物治療患者； 3)患有惡性腫瘤、傳染性疾病、冠心病、嚴重心功能不全、重度心瓣膜病者； 4)嚴重肝腎功能損害者。研究對象按年齡(我國現標準≥80 歲為高齡，60～79歲為老年) 分為高齡組(n=51) 和老年組(n=50) 。本研究經醫院倫理委員會批準，所有受試者知情同意。

1.2 方法

1.2.1 Ald測定 兩組患者清晨空腹采血2 mL，使用 EDTA(乙二胺四乙酸)進行保存，3 000 r/min,離心半徑20 cm,離心30 min后，對上層血漿進行測定，采用全自動免疫化學發光儀器(意大利索靈公司LAXIONS)進行測定。采用日本日立公司 DC7600 全自動分析儀完成血常規、肝腎功能及血脂等檢測。

1.2.2 超聲心動圖檢查 兩組患者均采用德國西門子 (Acuson Se-quoia 512) 彩色多普勒，由專人操作，采用美國超聲心動協會推薦的測量方法，測取左心房內徑(LA)及左室舒張末內徑(LVED)。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者一般情況比較

兩組患者性別、吸煙和酗酒史比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。兩組患者實驗室指標如白細胞 (WBC)、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性(表1～2)。

表1 兩組患者一般情況比較

表2 兩組患者實驗室檢查結果比較

2.2 兩組患者血漿Ald水平與LA相關性

高齡組患者血漿Ald水平與LA呈正相關(r=0.75,P<0.05)；老年組血漿Ald水平與LA無相關性(r=0.08,P>0.05)(表3)。

表3 兩組血漿Ald和LA相關性分析

2.3 兩組患者血漿Ald、LA及LVED比較

高齡組患者血漿Ald水平高于老年組患者，差異有統計意義(P<0.05)；高齡組患者LA大小高于老年組患者，差異有統計意義(P<0.05)；兩組LVED比較，差異無統計學意義(P>0.05)(表4)。

表4 兩組患者Ald、LA、LVED比較

3 討論

隨著社會發展，人均壽命進一步延長，老年人的高血壓發病率亦不斷升高。原發性高血壓病因十分復雜，是多種因素綜合作用的結果，主要集中于遺傳與環境兩大因素。目前研究[5-6]表明，原發性高血壓發病機制主要包括交感神經系統激活、胰島素抵抗、水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活、細胞膜離子轉運障礙、氧化應激系統激活、炎癥反應等。原發性高血壓臨床治療目的是通過有效降低血壓值，減少高血壓對血管等功能的損害，進一步有效保護心臟、腦、腎臟等重要臟器的功能，降低心、腦血管并發癥發生率和死亡率。高血壓疾病最直接影響的器官是心臟，在體內血壓增高的同時會增加心臟泵出血液的阻力，增加心臟做功，同時心臟在舒張期的阻力也會出現一定程度增加。心臟長期的高收縮狀態會導致不同程度舒張功能異常，早期主要是心室舒張功能過程的障礙[7]。可見對于心室肌肉舒張功能的影響是建立在對收縮功能之后；但相關數據表明，發生舒展性心力衰竭的比例占整個心理衰竭的50%左右。同時出現舒張性功能障礙的臨床表現不明顯，隱匿性較高，可能會錯過該病治療的最佳時機；因此，舒張性功能障礙早期預防尤為重要。在此過程中高血壓原發疾病治療和指標改善顯得尤為重要[8-9]。左心室舒張末期壓力繼發左心房壓力逐漸增加，從而引起肺靜脈牽張、心房擴大和纖維化。左房擴大早在高血壓患者出現左室肥大前即可發生，其比左室肥大預測價值高。

Ald是一種類皮質類激素，其主要功能是調節體內的血液容量，通過調節腎臟對鈉和水的重吸收實現增容[10]。Ald主要由體內腎素-血管緊張素系統實現調節，研究[11]指出Ald同高血壓、心臟功能疾病有關。其中描述最多的是與高血壓的相關性，在Ald異常增多后，血容量上升，在增加心肌收縮阻力的同時會導致心室舒張功能異常，其中影響最直接的是左心室，左心室舒張期壓力的改變也會繼發左心房功能的異常。長期的高壓力狀態進而發展成為心房細胞的纖維化[12]。本研究發現，Ald與左心房功能障礙間的關系通過高血壓狀態進行聯結。大量的Ald分泌造成血壓升高的同時能夠改變心臟內部結構，早期主要表現為左心房功能改變，尤其是LA的早期增大，發生纖維化，進而引起左心舒張功能不全進而發生心臟功能不全，甚至發生心力衰竭。

綜上所述,本研究顯示，高齡高血壓患者血漿Ald水平隨LA增大而增高，高齡高血壓患者血漿Ald水平與LA增大呈正相關。高血壓患者隨年齡增大，更易發生Ald升高及LA增大。LA增多原因較多，年齡增大可能是一個不可改變因素。本研究設想早期通過Ald拮抗劑運用，降低血漿Ald水平，或可降低高齡高血壓患者左心房擴大過程，降低早期心功能衰竭的發病率，為臨床治療高齡高血壓患者早期心功能不全的發生提供一定思路。但本研究尚存在諸多不足，由于受到各種條件限制，研究樣本量較少，觀察指標較為簡單，缺乏多中心、大樣本的循證臨床研究，值得進一步研究探討。