短暫性腦缺血發作合并H型高血壓的治療效果分析

金玉花

甘肅省蘭州市榆中縣婦幼計生服務中心 甘肅省榆中縣 730100

HCY增高與原發性高血壓同為腦血管意外發生的危險因素，HCY升高與腦卒中發生關系密切，在原發性高血壓與HCY并存時，可協同增高腦血管意外發生率，稱為H型高血壓[1]。TIA是腦動脈一過性供血不足所引起的局限性腦功能障礙，24h內可完全緩解，是腦梗死超級預警信號[2]。TIA合并H型高血壓患者的早診斷、早治療，對控制腦血管意外的發生有積極的臨床意義。為了探討TIA合并H型高血壓的有效療法，本研究分析了馬來酸依那普利葉酸片聯合銀丹心腦通膠囊對此類患者的療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準

納入標準：TIA初次發病，符合TIA的診斷標準[3]，符合H型高血壓診斷標準[4]。

排除標準：其他腦部器質性疾病，合并嚴重心、肝、腎功能不全，繼發性高血壓，接受治療前3個月內有出血史，接受治療前3天內有影響HCY的藥物治療史或影響血壓的藥物治療史，妊娠或哺乳期，惡性腫瘤，代謝性疾病，甲狀腺功能障礙，自行中斷服藥和未完成療程。

1.2 研究對象

將2017年2月-2018年2月在我科治療的TIA合并H型高血壓患者100例，隨機分為對照組和觀察組，各50例。對照組男29例，女21例，年齡61-79歲，平均年齡(68.65±7.26)歲，平均病程(1.8±0.9)年，總膽固醇(3.98±1.11)mmol/L，三酰甘油(1.80±0.70)mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(2.56±0.54)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.36±0.61）mmol/L。觀察組男27例，女23例，年齡60-77歲，平均年齡(66.74±6.29)歲，平均病程(1.6±1.0)年，總膽固醇(4.01±1.05)mmol/L，三酰甘油 (1.78±0.68)mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(2.47±0.49)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.24±0.65）mmol/L。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。研究獲得醫院醫學倫理委員會批準，患者均知情同意，并簽署知情同意書。

1.3 方法

對照組口服馬來酸依那普利葉酸片，初始劑量為5mg+0.4mg，根據患者的血壓水平和耐受程度調整劑量；觀察組在對照組基礎上聯合銀丹心腦通膠囊1.2g/次，3次/天。兩組連續服用12個月。

1.4 觀察指標

觀察兩組患者治療前后平均動脈壓、HCY水平。觀察兩組患者腦血管意外的進展情況。

1.5 統計學分析

應用SPSS 20.0統計軟件包進行分析。正態分布計量資料用均數±標準差表示，兩組間比較采用單因素方差分析；計數資料用%表示，兩組間比較采用X2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者平均動脈壓比較

治療前，比較兩組患者平均動脈壓，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后，兩組患者平均動脈壓顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05），比較兩組患者平均動脈壓，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 ：兩組患者平均動脈壓比較(，mmHg)

表1 ：兩組患者平均動脈壓比較(，mmHg)

注：與治療前相比較，aP＜0.05

組別 例數 時間 平均動脈壓對照組 50 治療前 117.23±9.78治療后 101.67±10.92a觀察組 50 治療前 119.73±10.01治療后 100.89±9.87a

2.2 兩組患者HCY水平比較

治療前，比較兩組患者HCY水平，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后，兩組患者HCY水平顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.05），比較兩組患者HCY水平，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 ：兩組患者HCY水平比較(，umol/L)

表2 ：兩組患者HCY水平比較(，umol/L)

注：與治療前相比較，*P＜0.05

組別 例數 時間 HCY對照組 50 治療前 24.74±4.95治療后 13.01±3.05*觀察組 50 治療前 22.56±5.06治療后 12.56±2.89*

2.3 兩組患者腦血管意外進展情況比較

觀察組腦血管意外發生率為0%，顯著低于對照組的8.0%，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表 3。

表3 ：兩組患者腦血管意外進展情況比較[例(%)]

3 討論

同型半胱氨酸是人體內3種含硫氨基酸之一，主要由甲硫氨酸去甲基轉變而來，HCY在人體中含量較低，但機體發生病變后，體內HCY水平可增高。原發性高血壓和高HCY水平同為心腦血管意外獨立因素，因此，H型高血壓患者心腦血管意外事件發生率顯著高于單純原發性高血壓或單純高HCY水平的患者。HCY水平增高可影響細胞因子和黏附因子表達，誘發動脈粥樣硬化，還可通過改變內皮細胞的基因，誘導內皮細胞凋亡，破壞血管內皮。高血壓和高HCY水平均可使平滑肌增殖，使血管發生痙攣，加速動脈硬化進程[1]。馬來酸依那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑，溶解后的產物依那普利拉可抑制血管緊張素轉換酶，降低血管緊張素Ⅱ的水平，舒張全身小動脈，從而起到降低血壓的作用，而且對心率影響極微[8]。常規降壓往往無法達到滿意的治療H型高血壓效果，需在降壓基礎上補充葉酸，控制HCY水平。馬來酸依那普利葉酸片為馬來酸依那普利和葉酸的復方制劑，在治療腦血管疾病合并H型高血壓中具有療效好、安全性高的特點。

短暫性腦缺血發作是由于腦的某一區域暫時血液循環障礙，導致反復出現、歷時短暫的腦缺血神經癥狀，其特征為發作快、時間短、恢復快。TIA的具體機制尚不明確，認為TIA的發病主要與高血壓、動脈硬化有關，主要相關因素有：①微栓子學說；②血流動力學改變學說；③炎癥學說；④盜血綜合征學說[5]，其中栓子為最重要因素，動脈粥樣硬化斑塊自然崩解、脫落是腦梗死的一個獨立危險因素，研究表明[6]，TIA患者7天內發生腦卒中的風險為8%，30天內為10%，90天內發生腦卒中的風險則高達10%-20%。因此，TIA的發病之初就處于嚴重缺血性腦血管意外的高度危險之中，亟需緊急、有效的干預。中醫認為缺血性中風是由正氣不足、脈絡空虛、痰淤交阻、腦絡受損、腦竅閉塞所致，銀丹心腦通膠囊的主要成分是銀杏葉、丹參、燈盞細辛、三七、山楂、絞股藍、大蒜、天然冰片等，具有擴張血管、抗凝、降低血液黏度、改善微循環的藥理作用[7]，從而達到防治血栓形成的療效。

本研究結果顯示，馬來酸依那普利葉酸片聯合銀丹心腦通膠囊對短暫性腦缺血發作合并H型高血壓具有確切療效，能降低血壓和HCY水平，有效控制腦血管意外事件發生，改善預后。但因病例樣本量的限制，本研究未能進一步擴大樣本和分組進行多樣本可重復性試驗，所以關于馬來酸依那普利葉酸片聯合銀丹心腦通膠囊治療短暫性腦缺血發作合并H型高血壓患者的療效、控制腦血管意外進展方面的研究數據還需進一步充實。