王 毅 王小鳳 陳永漢 鄭招科 朱亮亮
滄州市中心醫院神經外科 河北省滄州市 061000
膠質瘤是最常見的原發性腦腫瘤,占所有顱內原發性腫瘤的一半以上。當下膠質瘤的主要治療方法是術后放療聯合烷化劑替莫唑胺。 強度調制放射治療在臨床中是一種常用的體外照射技術,其實施主要是通過調節放射劑量來照射目標區域,同時,它還可以最大限度地減少對重要器官的傷害。替莫唑胺是一種廣泛用于治療神經膠質瘤的咪唑鎓類藥物,這種藥物通過血腦屏障進入腦脊液,并在中樞神經系統中達到有效的藥物濃度,可一定程度提高治療安全性[1-2]。本研究選擇我院100例2015年8月-2016年2月腦膠質瘤術后殘余病灶患者。隨機分組,參比組實施調強放療治療,聯合治療組則實施調強放療+替莫唑胺治療。比較兩組腦膠質瘤術后殘余病灶療效;平均生存的時間;治療前后患者卡氏KPS評分值以及生存質量評分值;不良反應,分析了腦膠質瘤術后殘余病灶應用調強放療聯合替莫唑胺治療的價值,如下。
選擇我院100例2015年8月-2016年2月腦膠質瘤術后殘余病灶患者。隨機分組,其中,參比組男女分別31例和19例,23-75(53.25±2.89)歲。腫瘤部位:額葉15例,頂葉10例,顳葉10例,枕葉10例,其他5例;病理分級:Ⅱ級28例,Ⅲ級12例,Ⅳ級10例。聯合治療組男女分別32例和18例,23-74(53.67±2.81)歲。腫瘤部位:額葉15例,頂葉12例,顳葉8例,枕葉10例,其他5例;病理分級:Ⅱ級28例,Ⅲ級13例,Ⅳ級9例。參比組、聯合治療組資料有可比性。
參比組實施調強放療治療,患者術后14天之后開始接受放療,采取直線加速器放療,CT增強掃描,患者采取仰臥位,給予C型枕,熱塑面罩固定頭部,將患者頭墊型號和信息記錄在面罩,從顱頂向下頜邊緣掃描,掃描層距3毫米,層厚3毫米,MRI影像下,勾畫重要器官和治療靶區。腫瘤殘存病灶作為腫瘤靶區,確定靶區劑量為PGTV/術腔59.92~64.2GY、分割28~30次,每天一次,在5.6-6周完成放療。
聯合治療組則實施調強放療+替莫唑胺治療。放療期間給予50~100mg/m2的替莫唑胺口服,放療結束之后繼續實施5個周期的替莫唑胺治療,用量是120~300mg/m2,連續服用5天,一個周期28天,共治療5個周期。
比較兩組腦膠質瘤術后殘余病灶療效;平均生存的時間;治療前后患者卡氏KPS評分值以及生存質量評分值;不良反應。
SPSS18.0版本軟件進行數據處理,計數數據進行卡方檢驗,計量數據進行t檢驗,P<0.05說明有統計學意義。
聯合治療組療效更高,P<0.05。如表1。

表1 :兩組腦膠質瘤術后殘余病灶療效比較[例數(%)]
治療前參比組、聯合治療組卡氏KPS評分值以及生存質量評分值比較,P>0.05;治療后聯合治療組卡氏KPS評分值以及生存質量評分值變化幅度更大,P<0.05。如表 2。
表2 :治療前后卡氏KPS評分值以及生存質量評分值比較()

表2 :治療前后卡氏KPS評分值以及生存質量評分值比較()
組別 例數 時期 卡氏KPS評分值 生存質量評分值聯合治療組 50 治療前 62.13±2.68 57.25±3.21治療后 80.56±3.26 94.19±3.66參比組 50 治療前 62.21±2.34 57.13±3.05治療后 68.56±3.11 83.21±3.21
聯合治療組平均生存的時間和參比組比較有優勢,P<0.05,聯合治療組平均生存的時間分別是16.45±1.77個月,而參比組平均生存的時間分別是13.11±1.45個月。
聯合治療組和參比組不良反應相似,P>0.05,其中,參比組惡心嘔吐有30例,骨髓抑制有21例,放射性腦病有19例。聯合治療組惡心嘔吐29例,骨髓抑制有21例,放射性腦病有19例。
腦膠質瘤是常見的原發性腦腫瘤,起源于神經外胚層的神經實質或神經間質,向膠質細胞增殖分化異常進而導致以顱內占位,功能障礙等為主要臨床癥狀的原發性顱內腫瘤,患者可出現語言功能障礙、認知障礙和頭暈頭痛等。腦膠質瘤為浸潤性生長,與周圍腦組織界限不清,以手術治療為主,并輔助放化療相結合的綜合療法。手術治療能夠緩解患者臨床癥狀,延長生存時間。一般來說,通過術后放化療抑制,殺滅殘存腫瘤細胞,可一定程度降低復發率,延長腦膠質瘤患者的生存時間[3-4]。放療方法能夠有效增加患者術后生存期采用多野分散照射技術,病結合患者腫瘤情況核實選擇放射劑量和部位,從而提高針對性,減少相關并發癥的出現。在放射治療的基礎上, 替莫唑胺是一種新型的烷化劑 - 咪唑四嗪衍生物,用于口服治療膠質瘤[5]。 替莫唑胺是一種小分子脂溶性物質。由于替莫唑胺具有良好的組織擴散和分布能力,口服后可迅速吸收,相對于其他烷化劑,替莫唑胺可以很容易地穿透血腦屏障進入腦脊液,使其可用于中樞治療神經系統腫瘤[6-7]。替莫唑胺具有接近百分之十的生物利用度和廣譜抗腫瘤活性,是一種活性烷基化物質,可以甲基化DNA并發生在鳥嘌呤O6和N7位點,從而形成其單鏈或雙鏈斷裂,將腫瘤細胞的DNA阻斷而對腫瘤生長進行抑制,促使腫瘤細胞凋亡。替莫唑胺作用于腫瘤細胞分裂的每個階段,并且是具有廣譜抗腫瘤活性的非特異性藥物[8-10]。
本研究中,參比組實施調強放療治療,聯合治療組則實施調強放療+替莫唑胺治療。結果顯示,聯合治療組腦膠質瘤術后殘余病灶療效、平均生存的時間、卡氏KPS評分值以及生存質量評分值相比較參比組更好,P<0.05。聯合治療組和參比組不良反應相似,P>0.05。
綜上所述,調強放療+替莫唑胺治療腦膠質瘤術后殘余病灶效果確切,可獲得理想效果。