高尿酸血癥對急性腦梗死病人靜脈溶栓結局的影響

腦梗死是供應腦部的動脈血流中斷或嚴重減少,導致腦組織缺氧、細胞功能障礙,最終導致腦組織壞死的過程[1]。尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物,嘌呤代謝紊亂可導致高尿酸血癥。本病患病率受到多種因素的影響,與遺傳、性別、年齡、生活方式、飲食習慣、藥物治療和經濟發展程度等有關[2]。有研究發現,高尿酸血癥是心血管疾病的獨立危險因素之一,血清尿酸水平的升高不僅與高血壓、糖尿病等慢性疾病相關,也與這些慢性疾病共同影響腦血管疾病的進展[3-4]。

本研究將2015年9月至2018年9月因腦梗死于我院治療的89例老年病人作為研究對象,探討高尿酸血癥對靜脈溶栓治療急性腦梗死的影響。

1 對象和方法

1.1 研究對象 選擇2015年9月至2018年9月于我院治療的89例老年腦梗死病人作為研究對象,其中男55例,女34例;年齡62～80歲,平均(67.3±5.4)歲。根據病人既往是否存在高尿酸血癥(男性>420μmol/L,女性>360μmol/L)將病人分為高尿酸血癥組(32例)與正常尿酸組(57例)。

納入標準:(1)病人均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2010中的診斷標準[5];(2)年齡>60歲;(3)入院前未口服降尿酸藥物治療。排除標準:(1)存在心、腦、肝、腎等重要臟器疾病或癌癥等嚴重疾病;(2)既往有腦血管病手術史;(3)病人依從性差或臨床資料不完整等。本研究獲得醫院倫理委員會批準,病人均知情同意。

1.2 治療方法 所有病人均在腦卒中發病后4.5 h內用重組人組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)行靜脈溶栓治療(最大劑量不超過90 mg),首次靜脈推注總劑量的10%,剩下的90%在60 min內持續靜脈滴注。所有病人均在康復指導下行康復鍛煉。

1.3 觀察指標 入院時及溶栓后24 h使用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估病人腦梗死嚴重程度及恢復情況,應用Barthel指數評分和 改良RANKIN量表(mRS)在溶栓后第7天和第90天評估2組病人日常生活功能以及神經功能恢復情況。NIHSS量表評分范圍為0～42分,得分越高表示神經功能受損越嚴重;Barthel指數總分0～100分。>60分為生活基本自理;41～60分為中度殘疾,日常生活需要幫助;21～40分為重度殘疾,日常生活明顯依賴;≤20分為完全殘疾,日常生活完全依賴。mRS量表評分范圍為0～5分,評分越高說明神經功能恢復越差。

2 結果

2.1 2組病人的人口統計學特征 高尿酸血癥組與正常尿酸組年齡、體質量指數、性別、吸煙、飲酒、合并高血壓、合并糖尿病比例差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組人口統計學特征比較

2.2 2組病人NIHSS評分比較 2組病人入院時NIHSS評分比較差異無統計學意義(P>0.05);溶栓后24 h,2組病人NIHSS評分較入院時明顯降低(P<0.01),且溶栓后正常尿酸組較高尿酸血癥組降低(P<0.01)。見表2。

表2 2組病人溶栓前后NIHSS評分比較分)

注：與溶栓前比較,**P<0.01;與高尿酸血癥組比較,△△P<0.01

2.3 2組病人Barthel指數評分及mRS評分比較 2組病人入院時Barthel指數評分及mRS評分差異均無統計學意義(P>0.05);溶栓后第7天和第90天,2組病人Barthel指數評分較溶栓前明顯升高(P<0.01),mRS評分較溶栓前明顯降低(P<0.01),且2組間比較差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表3。

表3 2組病人入院時及溶栓后Barthel指數評分及mRS評分比較分)

注：與溶栓前比較,**P<0.01;與高尿酸血癥組比較,△P<0.05,△△P<0.01

3 討論

高血壓、糖尿病及高血脂等代謝性疾病是腦梗死的危險因素,高尿酸血癥近些年來也被發現可增加心腦血管事件的發生風險[6]。上述代謝性疾病增加心腦血管意外發生風險的共同機制均是血管內皮的損傷及功能障礙。尿酸可提高炎性因子的表達水平,通過炎癥損傷破壞血管內皮細胞,進而導致血管狹窄及急性腦梗死的發生[7-9]。

研究表明,腦梗死病人若存在高尿酸血癥,會對病人的近期及遠期功能康復結果產生不利的影響,如認知功能障礙、活動受限等,嚴重降低病人的生活質量。本研究發現,合并高尿酸血癥的腦梗死病人在及時有效的靜脈溶栓后,其神經功能恢復情況明顯較尿酸正常者差,可能與尿酸促進炎癥因子的表達,通過炎癥反應進一步加快損傷,造成腦梗死的病情及預后進一步惡化有關。也有研究指出，血清尿酸水平的高低與腦梗死病情無明顯相關性,發病早期血清高尿酸表達水平可能起保護作用,而在后期血清高尿酸表達水平對腦梗死病人的預后帶來不利的影響[10]。

綜上所述,高尿酸血癥對老年腦梗死病人的康復結局產生不利的影響,可能是腦梗死病人預后較差的危險因素。