楊運堂
作者單位:北京市監獄管理局中心醫院中醫科,北京 100054
隨著我國人口的老齡化,腦梗死的發病率與日俱增,該類患者是由于腦補血液供應不足,導致缺血、缺氧引起腦組織缺血性壞死或軟化[1]。嚴重時會出現肢體偏癱,大部分患者甚至會發生失語的情況,導致認知功能障礙,直接影響患者生活生活質量,為患者帶來生活心理壓力。在腦損傷后會使得語言功能的喪失或受損,治療的關鍵在于糾正微循環障礙,促進腦血管再通,改善缺氧的情況[2]。由于目前腦梗死發病率居高不下,使得患者健康與生活質量受到一定影響,諸多家庭面臨較大經濟壓力,需要及時進行有效治療[3]。本文通過將鹽酸納洛酮納入研究,內容如下。
抽調2017年5月—2019年3月在我院進行治療的急性腦梗死患者106例,由于治療方式不同分為兩組均53例。納入標準:(1)均通過臨床常規檢查與影像學獲得確診;(2)均為急性患者,且首次發病或復發;(3)前次發病未出現后遺癥;(4)均知曉本文研究且愿意參加。排除標準:(1)吞咽功能存在障礙者;(2)合并其他嚴重慢性疾病者;(3)難以積極溝通配合治療者;(4)臨床資料不完善者。其中對照組:女性25例,男性28例,年齡為49~78歲之間,平均年齡為(66.45±6.25)歲;病程為4~12 h,平均病程為(8.54±1.58)h。研究組:女性26例,男性27例,年齡為49~76歲之間,平均年齡為(66.67±6.54)歲;病程為4~12 h,平均病程為(8.34±1.31)h。兩組患者基線資料之間,無差異,P>0.05,組間可進行研究。
對照組采用常規綜合治療,使用500 mL低分子右旋糖酐(江蘇正大豐海制藥有限公司名生產,規格500 mL,國藥準字H32024100)+16 mL復方丹參注射液(四川三精升和制藥有限公司生產,規格20 mL,國藥準字Z51021303)行靜脈滴注;口服阿司匹林(廣東九明制藥有限公司,規格0.5 g,國藥準字H44020838)、尼莫地平(湖南百草制藥有限公司,規格30 mg,國藥準字H43020645),給與患者降壓藥物。治療1周為1療程,均治療2個療程。
研究組在此治療基礎上采取納洛酮進行治療(重慶萊美藥業股份有限公司,規格2 mg,國藥準字H20052054)2 mg + 250 mL生理鹽水,靜脈滴注,每日治療1次,均連續治療2周。
(1)觀察兩組患者住院時間。
(2)通過美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評價患者神經功能臨床療效,評分越低患者情況越好[4]。
(3)比較兩組患者治療前后血流動力學指標,包括峰流速、平均峰值、血流灌注指數[5]。
均采取SPSS 19.0統計軟件對本文數據進行分析計算,在計算計數資料時采取χ2檢驗,選擇(%)進行表達,計算計量數據時采取t 檢驗,選擇表達,P <0.05,差異具有統計學意義。
研究組住院時間短于對照組,差異具有統計學意義,P<0.05,見表1。
治療前兩組患者NIHSS評分無差異,P>0.05;治療后研究組NIHSS評分低于對照組,差異顯著,P<0.05,見表2。
表1 兩組患者住院時間(d, )

表1 兩組患者住院時間(d, )
組別 例數 住院時間對照組 53 17.23±2.42研究組 53 12.45±1.78 t 值 - 11.584 P 值 - 0.000
表2 治療前后兩組患者NIHSS 評分(分, )

表2 治療前后兩組患者NIHSS 評分(分, )
組別 治療前 治療后2 h 治療后24 h 治療后7 d對照組(n=53) 6.67±2.11 5.67±1.21 5.65±1.12 4.56±1.31研究組(n=53) 6.64±2.14 4.11±1.13 3.34±0.74 3.22±0.76 t 值 0.073 6.860 12.528 6.441 P 值 0.942 0.000 0.000 0.000
表3 兩組患者血流動力學指標對比

表3 兩組患者血流動力學指標對比
組別 峰流速v/(cm·s-1) 平均峰值 v/(cm·s-1) 血流灌注指數治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 56.33±5.56 62.45±6.32 29.53±2.23 32.43±2.56 0.87±0.14 0.83±0.15研究組 56.44±5.65 73.52±5.45 29.41±2.35 35.45±2.63 0.85±0.16 0.71±0.12 t 值 -0.101 -9.657 0.270 -5.990 0.685 4.548 P 值 0.920 0.000 0.788 0.000 0.495 0.000
治療前兩組患者雙側大腦中峰流速、平均流速、血流灌注指數無差異,P>0.05;治療后,研究組各項數據均明顯優于對照組,P<0.05,見表3。
急性腦梗死主要是由于急性腦部供血出現障礙,使得局部腦組織出現缺血缺氧的情況[6]。在治療上可選擇抗凝、溶栓、抗血小板聚集等藥物,主要目的在于增加腦血流量,消除血漿纖維蛋白原,降低患者血脂,并減少血液黏滯,改善并恢復缺血區域的血液供應,促進微循環。由于近年來諸多學者對腦梗死的研究不斷深入,對該疾病的病理生理機制不斷深入了解,目前已經有諸多學者表示了腦梗死患者與腦脊液等之間的關系[7-8]。在發生腦梗后,丘腦弓形核會受到缺血區的刺激,釋放內啡肽,減少周邊缺血區血流量,促進神經元發展。
本文通過將納洛酮納入研究,結果顯示治療前兩組患者NIHSS評分無差異,治療前兩組患者雙側大腦中峰流速、平均流速、血流灌注指數無差異,P>0.05;治療后研究組NIHSS評分低于對照組,研究組各項血流數據均優于對照組,研究組神經功能恢復、用藥時間與住院時間均短與對照組,差異顯著,P<0.05。納洛酮屬于阿片受體拮抗劑,不僅在于鎮痛、中毒治療,對腦梗、非麻醉藥物過量產生作用[9]。通過對β-內咖肽產生抑制,加大了對缺血區域的血流量,糾正了血栓素的平衡,并調節了患者的微循環。且納洛酮可對急性腦梗死患者,有效控制患者血壓與腦灌注壓,維持了顱內壓力,緩解了患者腦水腫[10]。藥物在注射后,直接穩定細胞膜對鈣離子的通透性,預防脂質過氧化,改善了患者神經傳導功能。但由于患者病情較長,使得其神經元損傷較為嚴重,因此臨床需要早期給藥,獲得更好的治療效果[11]。納洛酮與中樞神經的受體結合后,具有麻醉催醒的作用,使得患者生活質量出現一定改善,作用起效快且可靠;納洛酮通過阻斷內源性阿片、中樞神經阿片受體結合,與神經保護機制作用在于,抑制軟膜血管收縮,增加腦血流與腦灌注壓,并抑制了氧自由基,避免抗脂質過氧化作用,增加了細胞膜的穩定性[12]。更好的改善了神經細胞內鎂離子紊亂,抑制了腦損傷情況下小膠質細胞的活動,有效減少炎癥出現,提高降鈣素基因,保護神經元。并減輕了心血管神經中樞功能,抑制了外周血管,更好調節血壓,抑制了中樞神經的損害[13]。目前已經有大量研究證實,在急性期使用納洛酮可有效改善患者神經功能,配合丹參注射液,有效擴張血管,改善腦部微循環與代謝,相關癥狀明顯改善。
綜上所述,對于急性腦梗死患者可采取注射用鹽酸納洛酮治療,患者神經功能明顯好轉,對腦缺血具有一定保護作用,且患者住院時間有效縮短。