NSE、EEG、MRI 對病毒性腦炎合并驚厥患兒預后的評估價值

王明明

（新鄉醫學院第三附屬醫院腦電圖室 河南新鄉453000）

病毒性腦炎為兒科發病率較高的中樞神經系統感染性疾病，腸道病毒感染、皰疹病毒感染以及呼吸道病毒感染為其主要病因[1]。驚厥狀態的持續存在可對病毒性腦炎患兒造成不可逆腦損傷，嚴重者甚至可導致死亡，對患兒生存質量與正常成長發育造成嚴重影響[2]。因此，探求有效檢測或診斷方式，明確患兒預后，并及時制定、采取治療方案尤為重要。基于此，本研究旨在進一步探討神經元特異性烯醇化 酶（Neuron-Specific Enolase,NSE）、腦 電 圖（Electroencephalogram, EEG） 及 磁 共 振 成 像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）對病毒性腦炎合并驚厥患兒預后情況的臨床評估價值。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2015 年10 月～2018年11 月收治的60 例病毒性腦炎合并驚厥患兒的臨床資料，根據預后情況分為預后較差組（28 例）和預后良好組（32 例）。預后較差組男16 例，女12 例；年齡3～6 歲，平均年齡（4.59±0.81）歲；病程2～4 d，平均病程（3.15±0.27）d；身高89.1～117.2 cm，平均身高（103.25±4.91）cm；體質量11.2～17.5 kg，平均體質量（14.36±1.27）kg。預后良好組男18 例，女14例；年齡3～7 歲，平均年齡（4.63±0.85）歲；病程2～4 d，平均病程（3.17±0.26）d；身高89.6～116.9 cm，平均身高（103.31±4.68）cm；體質量11.3～17.2 kg，平均體質量（14.26±1.23）kg。兩組一般資料比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準 驚厥發生時間＞1 min；臨床資料完整；年齡＜14 歲；存在行為異常、昏迷、嗜睡等臨床表現。

1.3 排除標準 結核性腦膜炎、化膿性腦膜炎者；凝血功能障礙者；既往存在腦外傷史者；嚴重器官功能衰竭者；神經系統病變者；表達障礙或精神疾病者；存在癲癇疾病史者；先天性心臟病者。

1.4 研究方法 所有患兒均于發病后1 周內接受NSE、EEG 以及MRI 檢查。（1）NSE 檢查：抽取患兒靜脈血2 ml，300 r/min 離心10 min，分離血清，取上清液，置于密封、無污染的EP 試管內，于-80℃環境下保存待測；常規腰椎穿刺，提取腦脊液1.5 ml，置于密封、無污染的EP 試管內，同樣于-80℃環境下保存待測。以江蘇凱基生物技術股份有限公司提供的試劑盒，采用免疫熒光法測定血清與腦脊液內NSE 水平。（2）EEG 檢查：經腦電圖尼高力V32 進行檢查，給予雙極導聯以及參考導聯描記，結合患兒實際情況進行睜閉眼、過度換氣、閃光刺激等誘發試驗。（3）MRI 檢查：采用西門子1.5T 核磁共振掃描儀，軸面層厚7 mm，矢狀面層厚5 mm，應用三維時間飛躍法磁共振血管成像技術（Three Dimension-time Off Light Magnet Icresonanceangio Graphy,3D-TOF-MRA）對患兒大腦分支血管、小腦分支血管、椎動脈、基底動脈以及顱底Willis 動脈環進行檢查。

1.5 觀察指標 （1）比較兩組血清與腦脊液NSE 水平。（2）比較兩組EEG 與MRI 異常率。EEG 異常：彌漫高波幅的θ 波活動與δ 波活動，部分患兒可見波幅降低、棘波、尖波、背景節律異常等表現。MRI 異常：表現為單發或多發，對稱或不對癥，局限點狀、斑片狀或彌漫信號，長T1 信號與長T2 信號屬于異常信號。

1.6 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件進行數據處理，計量資料以（表示，采用t 檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清與腦脊液NSE 水平比較 預后較差組血清與腦脊液NSE 水平均高于預后良好組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表1。

表1 兩組血清與腦脊液NSE 水平比較（μg/L

表1 兩組血清與腦脊液NSE 水平比較（μg/L

組別 n 血清NSE 腦脊液NSE預后較差組2821.06±3.7512.97±2.81預后良好組3210.16±2.013.94±1.23 t 14.27616.478 P 0.0000.000

2.2 兩組EEG 與MRI 異常率比較 預后較差組EEG 與MRI 異常率均高于預后良好組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組EEG 與MRI 異常率比較[例（%）]

3 討論

病毒性腦炎是通過各種病毒感染導致的一種軟腦膜彌漫性炎癥綜合征，神經細胞壞死或神經細胞變性等為其主要表現。該病具有較高致殘率與較高病死率，可出現腦疝、意識障礙、驚厥等，且隨著病情的不斷進展，不僅可對患兒腦血管循環產生嚴重影響，甚至可進展為出血性梗死[3～4]。

病毒病原學檢測為臨床診斷病毒性腦炎合并驚厥的有效手段，但受醫學發展水平等多種因素的影響，導致腦活檢病毒分離、腦脊液病毒培養等方法難以在國內醫院普遍開展[5]。此外，乳酸脫氫酶、醛縮酶、肌酐激酶、腦部CT 掃描等均為臨床診斷該疾病的有效指標，但其診斷效能較低，導致診斷準確度受到一定限制[6]。由于中樞神經系統遭受病毒侵入為該疾病主要病機，可促使機體對其抗原出現的免疫反應過度，進而出現腦損傷，腦脊液以及血清內多項指標出現異常狀態[7]。NSE 為神經系統內重要物質，為水解酶之一，可參與糖酵解運動當中，一旦發生腦損傷，患兒血液以及腦脊液內NSE 水平將顯著提升，并于機體腦損傷過程中產生重要作用[8]。預后較差組血清與腦脊液NSE 水平均高于預后良好組（P＜0.05），提示NSE 水平在病毒性腦炎合并驚厥患兒預后情況評估中有一定的應用價值。此外，預后較差組EEG 與MRI 異常率均高于預后良好組（P＜0.05），提示EEG 與MRI 均可在一定程度上評估病毒性腦炎合并驚厥患兒預后情況。EEG 屬于臨床常見電生理檢查方式，具有操作方便、安全、無創以及敏感性高等優勢。由于病毒性腦炎合并驚厥患兒腦組織內可出現壞死、水腫以及出血等病理變化，導致腦組織功能障礙與腦神經傳導異常，于腦電圖上表現為異常腦組織放電頻率變異，可在一定程度上反映機體大腦細胞電活動情況[9]。此外，EEG 異常在該疾病中出現時間較早，可在機體中樞神經受累后2～15 d 內出現，且隨病情改善而好轉。MRI 可有效顯示病變累及范圍、部位、程度以及病灶強化范圍、形態等，利于為臨床診治提供有效信息。此外，該疾病病變多累及腦島、額葉、顳葉內側等，T1 加權像表現為輕度低信號，T2 加權像表現為高信號，對病毒性腦炎具有較高敏感性，并且病灶可隨著患兒病情的好轉而逐漸縮小[10]。綜上所述，NSE、EEG、MRI 均可作為預后判定的客觀指標，在預后判定中存在一定的價值，為臨床診治提供有效依據。