多節段脊髓型頸椎病椎板擴大成形術早期功能鍛煉的臨床療效

祝軍峰 程素丹 朱康祥 金盛 倪紅聯

多節段脊髓型頸椎病（MCSM）占頸椎病總人數的8%～10%［1］，表現為≥3個節段的病理改變，主要為椎間盤退行性變，多伴椎間隙狹窄、椎體后緣骨質增生、骨贅形成等，致脊髓或硬膜囊前方多個平面的壓迫，常表現為進行性加重的神經功能障礙，通常需要行手術治療。但是，以持續疼痛為特點的軸性癥狀（axial symptoms，AS），成為術后主要并發癥之一，發生率達5.2%～80%［2］，嚴重影響手術療效。有學者［3］認為術中對頸后肌肉及韌帶復合體的保護可以減少軸性癥狀的發生。因此，改良的椎管擴大成形術逐漸應用于臨床，本資料采用保留C2、C7棘突肌肉止點的改良椎管擴大成形術結合早期功能鍛煉，以期減少軸性癥狀的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2012年4月至2017年3月手術治療的72例多節段脊髓型頸椎病患者，隨機分組，分為保留C2、C7棘突肌肉止點的改良椎管擴大成形手術組（實驗組）和傳統椎板擴大成形單開門手術組（對照組），分別接受對應手術治療，每組各36例。實驗組中男25例，女11例；年齡53～76歲，平均（62.2±6.4）歲。對照組中男24例，女12例；年齡48～75歲，平均（61.8±5.4）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 全身麻醉后取俯臥位，將頭置于Mayfeild頭架上，對照組取C2～C7后正中入路，逐層切開，棘突兩側骨膜下剝離顯露C3～C7椎板、關節突及側塊，于C3～C7雙側側塊常規置入螺釘，安裝連接棒。選擇癥狀較重側做為“開門”側，另一側為“門軸”側，“開門”側高速磨鉆磨至全層椎板，門軸側保留內層骨皮質，沿門軸從尾端向頭端將C3～C7掀起，分離硬膜囊，使其充分減壓，然后將掀起的椎板用粗絲線固定在門軸側連接棒上。實驗組患者取C2～C7后正中入路，保護棘上、棘間韌帶，暴露頸后肌群，切開筋膜，頭半棘肌與頭最長肌間隙進入，暴露頸半棘肌，沿頸半棘肌外側剝離顯露C3～C7椎板及側塊，C3椎板局部切除減壓、保留C2節段的頭半棘肌，C4～C6選擇癥狀較重側小關節突內側緣2～3mm的椎板上以高速磨鉆磨至內層骨皮質作為門軸，再于對側椎板相應位置磨除開門側全層椎板，C7頭側部分椎板切除，保留C7棘突及椎板上的肌肉附著部分，對開門減壓后微型鈦板固定（典型病例如下圖）。兩組術后均常規預防感染治療，甲強龍40mg脫水消腫治療1次/d，連續3d，術后引流＜30ml/d時拔除引流管。對照組術后頸托固定4周后進行頸椎功能鍛煉，實驗組術后即時進行頸椎功能鍛煉。

圖1 、2 術前CT、MRI顯示頸椎管狹窄，C3/4、C4/5、C5/6、C6/7椎間盤突出，硬膜囊明顯受壓；圖3 術后側位X線片，C4-C7鈦板固定術后，保持開門狀態，內固定在位有效；圖4 術后CT橫斷面，椎管已擴大；圖5 術后MRI顯示“脊髓漂移”效果良好，腦脊液通暢，椎管容積較前改善，脊髓無受壓，頸椎后方結構保留，生理曲度良好

1.3 觀察指標 （1）日本骨科協會（Japanese orthopedic association，JOA）評分：記錄術前和術后3個月、6個月、1年隨訪時的JOA評分，根據JOA評分評估神經功能，計算JOA評分改善率。改善率=（隨訪時評分-術前評分）/（17-術前評分）×100%。改善率≥75%為優，50%～75%為良，25%～50%為可，＜25%為差。（2）頸椎功能障礙指數（Neck Disability Index，NDI）評分：記錄時間同JOA評分，NDI評分量表可評估患者的全身狀況，根據頸痛及相關癥狀和日常生活能力兩個方面，劃分為10個問題，包括疼痛強度、個人護理、提起重物、集中注意力、閱讀、頭痛、工作、睡眠、駕駛和娛樂，總分50分；是患者自評的問卷調查表，分數越高功能障礙程度越嚴重。（3）軸性癥狀及VAS疼痛評分：參照曾巖等［4］關于軸性癥狀的評價標準，記錄術后軸性癥狀的發病率，并對軸性癥狀患者進行VAS疼痛評分。

1.4 統計學分析 采用SPSS 21.0統計軟件。計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

術后3個月、6個月、1年定期隨訪，實驗組與對照組的JOA評分及JOA改善率在各隨訪時間點比較無明顯差異（P＞0.05），兩組NDI評分及VAS評分比較差異有統計學意義（P＜0.05），實驗組明顯低于對照組。見表1。術后3個月、6個月、1年兩組患者軸性癥狀發生率比較差異均有統計學意義（P＜0.05），實驗組明顯低于對照組。見表2。

表1 兩組患者術后JOA評分、JOA改善率、NDI評分、VAS評分比較［分，（x±s）］

表2 兩組患者術后隨訪軸性癥狀發生情況比較［n（%）］

3 討論

脊髓型頸椎病一經確診宜早期手術治療［5］，1977年Hirabayashi首先提出了“單開門技術”，用于治療多節段脊髓型頸椎病、發育性頸椎管狹窄等疾病，脊髓功能改善明顯，對于單節段和相鄰兩節段病理改變為主的脊髓型頸椎病患者的治療，一般認為選擇前路椎體次全切除植骨融合內固定或椎間減壓植骨融合內固定即可獲得良好效果；但對于≥3個節段的脊髓型頸椎病患者，前路手術雖然可以對致壓物實施直接減壓，能恢復頸椎生理曲度和椎間高度，減少軸性疼痛；但手術風險大、椎體次全切后植骨不融合率高（前路3節段植骨不融合率可達50%～70%［6］）、頸椎活動受限及并發癥較多等。而后路手術術中損傷脊髓或神經的風險相對較低，而且治療后植骨塌陷、不融合的比例較低。頸椎后路椎管擴大成形術是利用頸椎與脊髓之間的“弓弦效應”，使脊髓向后“漂移”，減輕脊髓腹側的壓迫，達到間接減壓的目的，取得良好的臨床效果，對于治療≥3個節段的脊髓型頸椎病更有獨特優勢。然而，頸椎術后持續存在的頸肩部的疼痛和僵硬感，使患者痛苦。1999年Kawaguchi Y等［7］將椎板擴大成形后出現長期的頸肩背部疼痛，伴有酸脹、肌肉僵硬、沉重感以及頸部活動受限為主的癥狀定義為軸性癥狀（axial symptoms）。Yoshida等［8］研究發現頸椎術后AS可以高達80.1%，且持續時間長，難以自愈。嚴重的AS經藥物治療、理療和功能鍛煉等均難以取得滿意的臨床療效，嚴重影響患者生活。AS發生的原因可能有：（1）頸后方軟組織及肌肉韌帶復合體損傷；（2）術后瘢痕及軟組織廣泛粘連、頸后肌群功能下降，頸椎活動度（ROM）丟失；（3）小關節破壞致頸椎穩定性差；（4）術后頸托長時間固定，椎旁肌萎縮。目前減少AS的發生主要是通過手術方式的改良結合術后早期功能鍛煉［9］。

保留C2、C7棘突肌肉止點的改良椎管擴大成形術是以傳統的椎管擴大成形術為基礎，改良以下方案：（1）保留頸后肌肉、韌帶復合體在C2和C7棘突上的止點，尤其是頸半棘肌（SSC）在C2棘突上的止點；（2）C3椎板部分切除術代替C3椎板成形術；（3）保留C7棘突及大部分椎板（僅切除頭側部分椎板），保護C7棘突上的韌帶和肌肉止點；（4）開門減壓后微型鈦板堅強固定，而不是懸吊縫合；（5）早期進行頸部肌肉的等長收縮訓練。傳統的椎管擴大成形術中損傷了頸后肌肉、韌帶復合體，尤其是C3椎板的掀開，影響了頸半棘肌（SSC）的走形，使得頸半棘肌（SSC）在C2棘突解剖重建非常困難。生物力學研究表明頸半棘肌（SSC）是主要的動力學穩定裝置，其在后伸運動過程中產生的能力達37%，起著保持頸椎前凸的重要作用［10］。頸半棘肌（SSC）的破壞與術后軸性癥狀的發生高度相關［11］。一項前瞻性的隨機對照研究［12］發現，通過保留棘突止點、減少損傷頸半棘肌（SSC）和剝離椎旁肌等方法保護軟組織的改良方法與肌肉止點完全切斷的單開門椎管成形術相比，能明顯減輕軸性癥狀的發生。微型鈦板與機體組織相容性好，剛性固定，且固定切跡低，對頸后肌群的干擾少，可以減少瘢痕形成，最大限度的保留肌肉伸縮性能［13］。采用微型鈦板固定可提供頸椎術后的即刻穩定性和堅強的三維生物力學環境，防止頸椎曲度丟失保留頸椎活動度，有效控制手術時的開門角度，防止術后再關門或角度減少，避免過度開門，預防C5神經根麻痹［14］，有利于早期功能鍛煉，減少頸后肌群的粘連和萎縮，并有利于促進神經功能的早期康復，頸后伸肌群的早期功能訓練能夠增強肌肉力量，維持頸椎動靜力學的平衡，使得軸性癥狀減輕［11］。

保留C2、C7棘突肌肉止點的改良椎管擴大成形術治療多節段脊髓型頸椎病時更好的保護了頸后的肌肉及韌帶復合體，結合早期功能鍛煉，有利于緩解頸部肌肉僵硬及頸后肌群肌力的恢復，可以減少軸性癥狀的發生率，臨床療效明確。