孫異春,劉遠來,張曉峰,張明文,于志虎,林其炎
(中山市小欖人民醫院神經外科,廣東 中山 528415)
動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)是致死率和致殘率很高的腦血管疾病之一,aSAH發病早期病死率高達40.0%,幸存者中半數以上常有不可逆的腦部損傷。目前,臨床上常采用手術夾閉和介入栓塞治療aSAH,對降低患者死亡率和致殘率成效顯著,但是患者術后會出現腦水腫及遲發性腦積水等并發癥,嚴重影響患者預后。術后并發腦積水會進一步損害患者的認知及神經功能,加重病情[1]。腰大池引流術能夠引流血性腦脊液釋放紅細胞破裂分解產物,減少蛛網膜粘連和纖維化程度,從而降低三、四腦室無梗阻患者的并發癥發生率[2]。本研究探索了腰大池引流在aSAH術后的應用價值,現報道如下。
1.1 臨床資料選取我院2016年5月至2018年5月收治的86例aSAH患者作為研究對象[顱腦計算機斷層掃描(computed tomography,CT)確診為SAH,并符合SAH的臨床表現],根據隨機數表法分為對照組和觀察組。對照組42例中,男31例,女11例;年齡38.3~76.4(52.5±9.8)歲;觀察組44例中,男28例,女16例;年齡33.1~73.5(51.4±8.4)歲。2組患者的基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
入選標準:1)經過數字減影血管造影診斷為顱內動脈瘤破裂出血;2)經顱腦CT證實確診為SAH;3)Fisher分級為Ⅰ~Ⅳ級;4)發病72 h內完成開顱動脈瘤夾閉術或動脈瘤栓塞術;5)從術后第1天開始連續每天進行腰椎穿刺治療直至腦脊液恢復正常狀態;6)患者及家屬已簽署知情同意書。排除標準:1)病情危重,如休克狀態或出現呼吸衰竭及循環衰竭等臨床癥狀者;2)未行腰椎穿刺或未連續行腰椎穿刺治療直至腦脊液正常者;3)中線結構移位大于1 cm或腦室明顯受壓;4)伴嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病及血液疾病者;5)嚴重骨質增生,預計腰椎穿刺無法成功者。
1.2 方法所有患者入院后均行顱腦計算機斷層掃描血管造影檢查,并于72 h內行開顱動脈瘤夾閉術或動脈瘤栓塞術,術后予以常規治療:脫水降顱內壓(呋塞咪、體積分數20%甘露醇)、止血、尼莫地平微量泵入和對癥治療;術后24 h之內對觀察組患者進行腰大池引流。具體操作方法如下:患者側臥位,取腰3~5棘突間隙為穿刺點,使用麻醉穿刺針垂直進針,進針深度約4~6 cm,至第2次落空感后,拔出枕芯引流腦脊液并測量腦脊液壓力;置入導管達終池約4~6 cm,然后拔穿刺針。牢固固定引流管,連接三通接頭,接腦室外引流袋。留管時間通常為3~7 d。引流時須注意調節流速和流量,24 h內引流腦脊液為100~200 mL。對照組從術后第1天開始每天行腰椎穿刺放出血性腦脊液,1次/d,放液過程中不斷測壓,當腦脊液壓力降至初壓的50%時則停止放液,腦脊液進行常規和生化檢查,動態觀測腦脊液變化,直至腦脊液恢復無色清亮時則停止穿刺。終止引流條件:1)夾管后1~2d內復查CT示腦室無明顯增大;2)腦脊液中蛋白<0.4 g·L-1。
1.3 觀察指標頭痛程度評分:0~10分,分值越高表示患者頭痛程度越劇烈;腦脊液紅細胞數變化:術后第1天采集新鮮腦脊液進行常規化驗,隔1d采集1次,共采集5次,觀察2組患者的腦脊液紅細胞數變化;腦積水發生率:患者于術后3周復查顱腦CT,所有患者出院后隨訪半年,每隔2個月復查1次顱腦CT。慢性腦積水:發病超過2周;急性腦積水:發病數小時至1周。

2.1 2組患者頭痛程度評分及腦脊液壓力比較觀察組頭痛程度評分及腦脊液壓力均低于對照組,差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表1。

表1 2組患者頭痛程度評分及腦脊液壓力比較
2.2 2組患者腦脊液紅細胞數變化比較術后3 d,2組患者的腦脊液紅細胞數均減少,且組間比較差異無統計學意義(P>0.05);術后7 d,2組患者腦脊液紅細胞數接近正常,但觀察組較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者腦脊液紅細胞數變化比較 ×106·L-1
2.3 2組患者腦積水發生率比較住院期間,2組患者腦積水發生率比較差異無統計學意義(P均<0.05);出院半年后,觀察組患者腦積水發生率明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者腦積水發生率比較 n(%)
SAH發生之后,會引起腦積水、血管痙攣等相關并發癥,積血越多,持續時間越長,則并發癥的發生率也就越高。SAH最常見的原因是腦動脈瘤破裂出血,即aSAH。目前對aSAH的早期干預治療有血管內栓塞治療和開顱動脈瘤夾閉術,并在醫學界已得到了廣泛認可,但aSAH并發的腦積水、腦血管痙等并發癥仍是其預后不良且死亡率高的主要因素[3-4]。探討腰大池引流在aSAH術后的臨床效果、為臨床醫師提供治療的理論依據意義重大。
本研究發現,2組患者經過治療后,觀察組頭痛程度評分及腦脊液壓力均低于對照組。其原因主要是腰大池引流能夠刺激分泌更多的腦脊液,稀釋腦中原有的血性腦脊液,同時還可通過釋放原來的血性腦脊液起到降顱內壓的作用,促進腦脊液循環得到更快的恢復,因而患者的腦血管痙攣可以得到減輕,這也將大大緩解患者的頭痛程度。以上結果都表明腰大池引流能更加有效緩解患者的頭痛程度,降低腦脊液壓力。既往研究[5-7]也得出了相同的結論,腰大池引流在一定程度上有利于積血的吸收,減少血性腦脊液的刺激。
腦積水同樣是aSAH術后常見的并發癥之一。在本研究中,出院半年后觀察組腦積水的發生率明顯低于對照組,同時,腰大池引流也降低了SAH患者出院后并發腦積水的風險,以免二次入院治療給患者帶來更多精神上和生理上的痛苦。腦積水的發生是因血性腦脊液的蛋白質含量上升,從而增高了腦脊液的粘滯度,SAH發生后紅細胞分解產物的刺激使得軟腦膜和蛛網膜粘連[8],導致病情進一步加重,影響患者預后。腰大池引流可通過緩解軟腦膜和蛛網膜的粘連狀態,刺激分泌更多的正常腦脊液稀釋并沖洗原血性腦脊液,減少腦脊液中蛋白質含量,使其粘滯度下降,降低患者并發腦積水的風險。研究[9-10]發現,腰大池引流能夠通過減少SAH患者的大腦皮層局部粘連,降低腦積水的發生率,從而縮短病程,減輕患者身心痛苦。
綜上所述,腰大池引流能夠有效降低顱內壓,減少慢性腦積水的發生,提高患者的生活質量,緩解aSAH患者的臨床體征,減少術后多種并發癥,縮短病程,值得臨床推廣。