不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性疾病,近年來UAP發(fā)病率及病死率呈逐年遞增趨勢,對(duì)病人日常生活質(zhì)量和生命安全造成嚴(yán)重危害。本研究以佛山市中醫(yī)院心病科2015年3月—2016年5月103例UAP病人為觀察對(duì)象,觀察采用西醫(yī)常規(guī)藥物聯(lián)合三七化瘀丸對(duì)UAP病人血清超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及頸動(dòng)脈斑塊的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取佛山市中醫(yī)院心病科2015年3月—2016年5月收治的UAP病人103例,均符合UAP診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],頸動(dòng)脈超聲檢測:頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT)≥0.9 mm。排除藥物禁忌證與中途轉(zhuǎn)院病人。隨機(jī)將所有病人分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組50例,男27例,女23 例;年齡39~73(55.88±4.13)歲;病程4~11(7.41±0.59)年。觀察組53例,男31例,女22例;年齡38~73(54.91±4.09)歲;病程4~12(7.82±0.63)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)西藥治療:阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健公司,國藥準(zhǔn)字J20130078)每次100 mg,每日1次口服;琥珀酸美托洛爾緩釋片(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20150044)每次47.5 mg,每日1次口服;阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051408)每次20 mg,每日1次口服。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合三七化瘀丸(佛山市中醫(yī)院,粵藥制字:Z20060049,產(chǎn)品批號(hào):0031702)每次4 g,每日3次口服。兩組均治療15 d。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 臨床治療效果 觀察并比較兩組臨床癥狀及心電圖檢查結(jié)果。治療后心絞痛癥狀分級(jí)降低2級(jí),且無須含服硝酸甘油,靜息心電圖ST-T段恢復(fù)正常,為顯效;治療后心絞痛癥狀分級(jí)降低1級(jí),偶需含服硝酸甘油半量,靜息心電圖顯示ST-T段較治療前改善,為有效;治療后心絞痛癥狀、靜息心電圖及硝酸甘油用量均無好轉(zhuǎn),為無效。
1.3.2 血清hs-CRP、IL-6、LDL-C水平 抽取兩組治療前后清晨空腹靜脈血3 mL并離心,采用雙抗體夾心免疫吸附法檢測血清IL-6水平,采用免疫增強(qiáng)投射比濁法檢測hs-CRP、LDL-C水平,并比較兩組治療前后血清hs-CRP、IL-6、LDL-C指標(biāo)。
1.3.3 CIMT及斑塊總積分 應(yīng)用西門子Sequoia 512彩色多普勒超聲診斷儀(超聲探頭頻率4.0~9.0 mHz),于抽血前后24 h內(nèi)測量雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸動(dòng)脈分叉處、頸內(nèi)CIMT及斑塊總積分。CIMT正常:CIMT<0.9 mm;內(nèi)膜中層增厚:0.9 mm≤CIMT<1.3 mm;斑塊形成:內(nèi)膜厚度≥1.3 mm。斑塊總分=(雙側(cè)頸總動(dòng)脈+頸動(dòng)脈分叉處+頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊)面積之和。
1.3.4 不良反應(yīng) 比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2.1 兩組臨床療效比較 治療后,觀察組總有效率(92.45%)明顯高于對(duì)照組(76.00%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.826 6,P=0.028 0)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)
注:兩組總有效率比較,χ2=4.826 6,P=0.028 0
2.2 兩組血清hs-CRP、IL-6、LDL-C水平比較 治療后,兩組hs-CRP、IL-6、LDL-C水平較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。


組別 例數(shù) hs-CRP(mg/mL) 治療前治療后 IL-6(ng/mL) 治療前治療后 LDL-C(mmol/L) 治療前治療后觀察組534.80±2.221.59±0.891)2)1.11±0.310.71±0.161)2)4.92±0.642.81±0.311)2)對(duì)照組 504.79±2.312.19±1.411)1.10±0.340.82±0.261)4.87±0.713.86±0.631)
與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05
2.3 兩組治療前后CIMT和斑塊總分比較 治療后,兩組CIMT和斑塊總分較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。


組別 例數(shù) CIMT(mm) 治療前治療后 斑塊總分(mm2) 治療前治療后觀察組531.04±0.250.79±0.191)2)2.34±0.881.58±0.861)2)對(duì)照組 501.02±0.280.91±0.131)2.56±1.022.09±0.931)
與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05
2.4 不良反應(yīng) 觀察組無不良反應(yīng),對(duì)照組出現(xiàn)1例天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高,2例谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是UAP的病理基礎(chǔ),頸動(dòng)脈硬化與UAP發(fā)病呈正相關(guān)[2-3],機(jī)體由于脂質(zhì)代謝異常,沉著于動(dòng)脈內(nèi)膜,形成白色斑塊,引起冠狀動(dòng)脈狹窄,冠狀動(dòng)脈血流受阻,心肌供血不足,導(dǎo)致心絞痛發(fā)作。若斑塊破裂則導(dǎo)致血栓形成,血管淤塞,可能發(fā)生心肌梗死或猝死。臨床研究發(fā)現(xiàn),血管炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化形成的主要原因之一,血清hs-CRP水平與粥樣硬化嚴(yán)重程度及疾病預(yù)后有關(guān)。血清IL-6是免疫調(diào)節(jié)及抗炎細(xì)胞因子,炎癥發(fā)生時(shí),其含量明顯上升[4]。血清LDL-C易沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜,從而誘發(fā)動(dòng)脈中膜平滑肌細(xì)胞增生,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、巨噬細(xì)胞等炎癥因子介入反應(yīng),最終促使動(dòng)脈粥樣斑塊形成甚至破裂。血清LDL-C對(duì)多種炎癥因子表達(dá)有促進(jìn)作用,促使遷移至血管內(nèi)膜中壁,從而誘發(fā)早期動(dòng)脈血管壁內(nèi)皮損傷,加劇動(dòng)脈粥樣硬化炎癥的發(fā)生。因此,如何降低病人血清hs-CRP、IL-6等炎癥標(biāo)志物水平,提高血管內(nèi)皮功能,降低血清LDL-C水平,是預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵[5]。
UAP治療過程中,血清hs-CRP、IL-6 、LDL-C水平及CIMT和斑塊總積分可作為評(píng)價(jià)UAP療效的有效觀察指標(biāo)。現(xiàn)階段治療UAP常規(guī)給予抗血小板、降血脂及緩解心絞痛等藥物,通過抗血小板聚集,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管,降血脂,從而改善UAP臨床癥狀,作用較局限,且不良作用多。三七化瘀丸具有活血化瘀、通絡(luò)止痛之功效,其主要成分為三七。相關(guān)研究報(bào)道,三七能降低血管阻力,擴(kuò)張血管,同時(shí)增加血流量,抗凝血、抑制血栓形成,改善血液流變性及心肌微循環(huán),從而改善心臟缺血表現(xiàn)的臨床癥狀;通過抑制蛋白激酶活性達(dá)到抗平滑肌細(xì)胞增殖;抵抗炎癥因子(如hs-CRP、IL-6等)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)從而穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,達(dá)到抗血栓形成的目的。三七廣泛用于治療心血管疾病,相關(guān)報(bào)道具有調(diào)血脂作用[6]。董婧婧等[7]報(bào)道,三七可降低高脂飲食誘發(fā)的高脂血癥大鼠血清總膽固醇、三酰甘油、LDL-C水平,并降低高脂血癥導(dǎo)致的相關(guān)肝損傷。
本研究結(jié)果可見,治療后,觀察組總有效率(92.45%)明顯高于對(duì)照組(76.00%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.826 6,P=0.028 0)。治療后,兩組hs-CRP、IL-6、LDL-C水平較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組CIMT和斑塊積分較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。在西醫(yī)常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)合三七化瘀丸口服,可明顯改善UAP病人預(yù)后和血清hs-CRP、IL-6、LDL-C指標(biāo),穩(wěn)定動(dòng)脈斑塊。