趙鮮虎
(延邊大學附屬醫院 重癥醫學科,吉林 延吉 133000)
在重癥醫學領域,急性一氧化碳中毒(ACOP)時有發生,也是最為常見的氣體中毒病種之一[1]。一氧化碳中毒時,人體會陷入低氧血癥,進而可導致心肌細胞缺血性損傷,對此類患者來說,解毒與遏制心肌損傷必須同時進行[2]。為此,我院近年來開展了急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷的專項研究,對此類患者采用還原型谷胱甘肽進行臨床干預,以期遏制其心肌損傷,現報道如下。
本次研究選擇病患均為我院2016 年2 月至2018年12 月確診并收治的102 例重度一氧化碳中毒患者,且所有患者均發生心肌損傷。其中男49 例、女53 例;年齡21-81 歲,平均(47.8±16.6)歲。發生昏迷時間1-7 h,平均(4.6±2.9)h。所有患者均經由病史問診、常規查體、實驗室檢查確診,其血液中碳氧血紅蛋白(COHb)濃度均超過50%,血清肌鈣蛋白超過0.04 μg/L、肌酸激酶同工酶超過25 U/L。同時排除基礎疾病導致心功能不全、慢性阻塞性肺疾病、嚴重肝腎功能不全、血液系統疾病、代謝性疾病、免疫性疾病、嚴重感染、惡性腫瘤、本次研究藥物過敏等不適宜納入研究的類型。將全部患者隨機分為研究組和對照組,每組51 例。兩組性別、年齡、昏迷時間等對比無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
對照組給予高壓氧、利尿、降顱壓、抗感染等常規治療,并采用胞磷膽堿注射液0.5g 兌入5%葡萄糖注射液250 mL 內靜脈滴注,每日注射2 次,同時采用腦苷肌肽10 mL 兌入5%葡萄糖注射液250 mL內靜脈滴注,每日注射1 次。研究組在對照組全部治療方案基礎上給予還原型谷胱甘肽兌入生理鹽水內進行持續靜脈滴注治療,每日滴注4 支(每支含有效劑量600 mg)。兩組均治療2 周。
表1 兩組心肌損傷相關指標對比

表1 兩組心肌損傷相關指標對比
注:與對照組相比,aP>0.05,cP<0.05;與治療前相比,bP<0.05。
組別 肌鈣蛋白(μg/L) 肌酸激酶同工酶(U/L) 中性粒細胞/淋巴細胞比值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n=51) 1.31±0.56a 0.30±0.04bc 38.29±8.85a 19.56±3.87bc 11.35±8.22a 5.36±2.21bc對照組(n=51) 1.27±0.43 0.76±0.12b 37.51±7.42 25.79±5.71b 10.69±7.58 8.61±3.14b
①對比兩組救治成功率。②對比兩組治療前后的血清肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶水平,以及中性粒細胞/淋巴細胞比值。
本次研究數據應用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差表示,數據對比采用t 檢驗,計數資料對比給予卡方檢驗,P<0.05則差異有統計學意義。
兩組患者均救治成功,無死亡病例。
兩組治療前肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶及NLR比值無顯著差異(P>0.05),治療后兩組上述指標均比治療前顯著好轉(P<0.05),研究組治療后肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶及NLR 比值顯著好于同期對照組(P<0.05),見表1。
一氧化碳進入肺部后,可迅速與血液內的血紅蛋白進行強力結合,競爭性地抑制了血紅蛋白與氧的結合,這直接導致人體內血紅蛋白的含氧量迅速降低,進而引發缺氧,最終導致患者死亡[3]。在急性一氧化碳中毒誘發的心肌損傷方面,可導致心律失常、房室傳導阻滯、心肌缺血等[4]多種病變,諸多患者可產生急性心力衰竭表現。
還原型谷胱甘肽實際上是人體自身能夠合成的還原型多肽,該物質由肝臟合成,廣泛分布于全身。外源性的還原型谷胱甘肽系制藥工藝合成,其分子結構與人體自身的基本一致。當人體能量代謝發生障礙時,細胞內貯存的還原型谷胱甘肽會被迅速消耗殆盡,此時為患者外源性地補充該物質,能夠顯著遏制氧化損傷,保護心肌組織,最終可遏制心肌受損的病理性進程。在臨床上,肌鈣蛋白是是心肌損傷的特異性標志物[5]。肌酸激酶同工酶的上升可顯著地評估心肌受損的程度,外周血NLR 是最新確立的炎癥損傷程度指標[6],結合上述三種指標的評估,能夠很好地判定本次研究中還原型谷胱甘肽對改善心肌損傷的程度。
本次研究中,兩組治療前的cTnI、CK-MB 及NLR均顯著高于正常值,這提示兩組患者均合并有顯著的心肌損傷。治療后,兩組患者均救治成功。研究組治療后肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶及NLR 比值顯著好于同期對照組,因而可知,急性重度一氧化碳中毒合并心肌損傷應用還原型谷胱甘肽可顯著改善心肌損傷,故具有顯著的臨床應用價值。