急性心肌梗死患者冠脈介入治療前后尿酸變化及臨床意義

崔穎，任衛國

1.北京市豐臺區南苑醫院心內科，北京 100076；2.北京市豐臺區南苑醫院內分泌科，北京 100076

研究發現血尿酸水平的增高是冠心病發生發展的獨立危險因素[1-2]，高尿酸血癥患者比較正常人群發生以心肌梗死為主的冠心病概率高，在冠心病中急性心肌梗死因其死亡率高而備受關注,因此尋找急性心肌梗死新的危險因素極為重要，而現有的研究提示尿酸可能與急性心肌梗死的發生過程及預后有關,尿酸可能成為急性心肌梗死新的臨床檢驗診斷標志之一[3-5]。冠狀動脈介入治療(PCI)作為目前治療AMI的手段之一，在改善其冠狀動脈血流的同時，該文就心血管內科自2018年1—12月期間收住的確診為AMI的患者56例,檢測血清尿酸水平在PCI治療過程中的變化及相關性如何,該文就這一變化進行研究探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對象為心血管內科收住的確診為AMI的患者56例,年齡 50～75 歲,平均(65.80±11.78)歲,其中男性 30 例,女性26例。均于發病后12 h內接受PCI治療，術前拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷600 mg，術后他汀等冠心病二級預防用藥。

入選標準:①持續胸痛超過30 min不緩解，含服硝酸甘油無效；②心電圖檢查:ST段在2個或2個以上肢體導聯抬高≥0.1 mV或胸導聯抬高≥0.2 mV,或新出現完全性左束支傳導阻滯；③肌鈣蛋白I＞0.023 ng/mL；④簽手術同意書。

排除標準:①患有惡性腫瘤、痛風、血液系統疾病；②嚴重的肝腎功能疾病；③再發AMI；④既往曾行PCI或冠脈搭橋(GABG);⑤合并免疫系統疾病或代謝系統疾病；⑥入院前接受利尿、肝素、促UA排泄藥物治療的患者。選取同期冠脈造影陰性，除外以上排除條件者40例為對照組,年齡 45～75 歲,平均 (62.55±12.47)歲;其中男性 20 例,女性20例。

1.2 方法

尿酸檢測:所有標本均取入院及術后靜脈血，分離血清,用PAP法,日立7 100全自動生化分析儀測定，產品編號:YZB/GEM0277-2009，參考范圍:155～357 μmol/L,同時檢測術前及術后血肌酐（Cr）以及C反應蛋白值（CRP）、第2天空腹血脂。

PCI:采用數字平板血管造影系統(INNOVA,美國)，造影劑采用碘克沙醇(國藥準字190109DC)，常規消毒、鋪巾，穿刺橈動脈或股動脈，植入6F動脈鞘管，給予肝素3 000 U入鞘,送5F Tig造影管進行選擇性左右冠狀動脈造影。造影結束后,補充肝素5 000～7 000 U,按照常規操作完成PCI治療。

1.3 統計方法

數據采用SPSS 23.0統計學軟件進行分析,計量資料以（±s）表示，兩組間均數的比較采用t檢驗，計數資料[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組間一般臨床資料的比較

AMI組和對照組在性別、吸煙史差異無統計學意義(P＞0.05)，而高血壓患者較對照組明顯增高，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組CRP、UA水平

術前AMI組血清CRP、UA水平明顯高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組肌酐水平差異無統計學意義，見表2。

表2 兩組血清CRP及UA水平比較(±s)

表2 兩組血清CRP及UA水平比較(±s)

組別 C R P(m g/L) U A(μ m o l/L) C r(μ m o l/L)A M I組（n=5 6）對照組（n=4 0）t值P值6.3 7±2.5 4 3.7 9±1.7 8 5.5 8 1＜0.0 1 3 6 4.9 2±9 3.2 6 3 2 0.8 2±7 0.5 9 2.4 2 9＜0.0 5 7 9.8 2±3 2.9 1 7 3.8 4±1 6.0 5 1.0 9 7＞0.0 1

2.3 AMI組和對照組兩組血脂比較

AMI組總膽固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL-c）明顯高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05),AMI高密度脂蛋白（HDL-c）水平明低于于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。 見表3。

表3 兩組患者血脂比較[(±s)，mmol/L]

表3 兩組患者血脂比較[(±s)，mmol/L]

組別 C H T G H D L-c L D L-c A M I組（n=5 6）對照組（n=4 0）t值P值4.0 8±1.0 5 3.4 7±0.7 2 3.2 0 6＜0.0 5 2.0 4±0.8 1 2.0 7±0.8 1-0.3 1 9＞0.0 5 1.2 4±0.3 5 1.4 4±0.3 5-2.9 6 6＜0.0 5 1.8 4±0.7 8 1.5 2±0.5 9 2.2 2 6＜0.0 5

2.4 AMI治療前后CRP、UA水平

治療后AMI患者的血清CRP、UA水平明顯低于治療前，差異有統計學意義(P＜0.01)，見表4。

表4 AMI患者PCI治療前后血清CRP及UA水平比較(±s)

表4 AMI患者PCI治療前后血清CRP及UA水平比較(±s)

時間U A(μ m o l/L) C R P(m g/L)治療前治療后t值P值3 6 4.9 2±9 3.2 6 3 0 2.6 4±7 4.3 0 8.6 6 4＜0.0 1 6.3 7±2.5 4 4.2 6±2.0 0 5.4 5 6＜0.0 1

3 討論

UA是各種嘌呤氧化分解后代謝的終產物,一般由黃嘌呤氧化酶催化進而產生，為三氧基嘌呤，呈弱酸性，其代謝失衡，產生過多或排泄過少引起高尿酸血癥，進一步可導致人體體液偏酸，從而影響人體正常的細胞代謝，該研究中AMI組尿酸值明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）,提示UA水平的升高會導致AMI事件發生，經總結有以下幾種機制:①高UA水平導致體內抗氧化劑減少，有害的氧自由基的生成過多，破壞細胞膜的結構和功能，斷了細胞的供能，使線粒體、溶酶體破壞，細胞自溶，引起粒細胞在血管內皮的聚集[6]；另外氧自由基對人體的非細胞結構如血管壁上的粘合劑也有破壞作用導致血管受損。②UA難溶于水，血液的溶解度低，高UA時容易形成結晶沉積于血管壁,引起血管內膜損傷，觸發血小板黏附和聚集，形成斑塊，導致血栓風險明顯增高。③高UA水平可促進LDL-c的氧化和脂質的過氧化,促進血管平滑肌細胞的凋亡，導致血管內皮功能受損，參與炎癥和血栓形成[7]。以上這些因素均會促進心肌梗死面積擴大或再梗死,導致梗死后心絞痛、心力衰竭和心律失常。研究已經證實脂蛋白代謝紊亂是冠心病的主要危險因素，CH水平以及LDL-C水平升高是導致患有冠心病疾病的獨立危險因素。患者在出現心肌梗死后,交感神經活性增加,應激狀態下，白細胞介素以及CRP等出現應激反應，機體功能減退，患者的肝臟代謝功能也受影響,對血脂代謝產生一定程度的影響。該研究發現AMI組患者尿酸水平（364.92±93.26）μmol/L 明顯高于對照組（320.82 ±70.59）μmol/L，差異有統計學意義（P＜0.05）；AMI組患者PCI治療后尿酸水（302.64±74.30）μmol/L 較入院時顯著下降，UA 水平明顯低于治療前，差異有統計學意義（P＜0.01）與楊鳴宇[8]研究結果一致,即急性急性梗死組尿酸（384.63±52.56）μmol/L，對照組尿酸（235.42±31.57）μmol/L,兩組對比差異有統計學意義 (P＜0.01);急性心肌梗死經干預后尿酸降低至（308.57±38.17）μmol/L，差異有統計學意義(P＜0.01)。 即說明尿酸可用于區分急性心肌梗死與健康對照組不同，同時可用于指導急性心肌梗死的治療效果。 除此之外,建議最好動態檢測血漿中尿酸水平，有利于盡早區分急性心肌梗死與健康組的區別及評估治療效果,繼而為臨床治療提供客觀依據,對改善患者的生存質量具有積極作用。該研究AMI組患者經治療后尿酸水平的明顯下降考慮與患者的應激狀態解除后代謝改善，尿素排出增加，血尿酸水平下降相關。可見尿酸與冠脈病變程度呈正相關，病變經治療改善后尿酸也隨之下降。另外該研究中AMI組總膽固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL-C）明顯高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05),AMI組高密度脂蛋白（HDL-c）水平明顯低于對照組(P＜0.05)，與既往同類研究結果一致，可見冠脈病變的發生與性別、年齡、吸煙、高血壓、血糖、血脂及遺傳因素等綜合因素有關。臨床上監測血尿酸水平的高低對于冠狀動脈病變程度的評估及冠心病的防治有著重要的意義。部分臨床試驗也初步表明降低冠狀動脈疾病患者的血尿酸水平可以使其受益,但相關研究數量仍較少[9]。但該文不足之處:由于該研究樣本量少,同時未能有效的控制藥物、飲食、遺傳、體質等因素對血尿酸的影響,也可能對研究結果造成影響,在臨床工作中,能否通過降低尿酸的治療而降低冠心病事件的發生率,有待進一步進行廣泛的基礎和臨床研究得到證實。

綜上所述，早期干預尿酸，降低尿酸水平可以減輕冠狀動脈粥樣硬化病變程度、改善預后。因此作為一項簡便、快捷、低廉、可靠的檢查手段,尿酸不但能預測AMI患者急診PCI術后冠脈血流受損,還是評估STEMI患者預后的有效標志物。