紀金玲
(遼寧省遼陽市傳染病醫院,遼寧 遼陽 111000)
肝臟不僅是人體解毒及生物轉化的重要臟器,同時也是凝血抑制劑、凝血因子及纖溶蛋白的重要生成場所,調節凝血與抗凝血系統的動態平衡性。已有學者通過臨床研究表明[1]:凝血功能及血小板相關參數與病情發展、肝臟受損程度相關,且隨著病情加重,所有凝血活酶均數與異常率逐漸增高。本文為了進一步分析肝病病情發展各期患者的凝血功能及血小板相關參數的臨床變化,特選取我院收治的152例肝病患者作為此次研究對象,報道如下。
1.1 資料:本次所選152例肝病患者來源于我院自2017年6月至2018年10月收治的,納入標準:所有患者均符合《慢性乙型肝炎防治指南》中的診斷標準;患者或其家屬簽署知情同意書,自愿參與此次研究,排除標準:免疫系統疾病;凝血功能障礙疾病;妊娠期婦女;精神病。將其作為觀察組,男性87例,女性65例;年齡23~76歲,平均年齡(41.78±15.34)歲。同時選取同期來院體檢的152例健康者作為對照組,男性84例,女性68例;年齡22~72歲,平均年齡(42.45±15.67)歲。兩組患者性別、年齡經統計學分析,無顯著差異(P>0.05)。
1.2 方法:①試劑及儀器。凝血儀器為北京賽科希德SF8000,血分析儀為法國ABX60,試劑均為儀器配套試劑。②檢測方法。清晨空腹抽取2 mL靜脈血,采用EDTA-K2抗凝試管,測定血小板相關參數。采用枸櫞酸鈉抗凝試管抽取2 mL靜脈血,分離血漿,檢測凝血功能。嚴格按照試劑說明書操作。
1.3 觀察指標:觀察及比較兩組凝血功能及血小板相關參數。凝血功能:包括凝血酶時間(TT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶原時間國際標準比值(PT-INR)、部分活化凝血酶時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)濃度。血小板相關參數:包括血小板平均體積(MPV)、血小板壓積(PCT)、血小板計數(PLT)、血小板分布寬度(PDW)水平。
1.4 統計學分析:采用SPSS19.0統計學軟件進行數據分析,計量資料采用均數±標準差表示,比較采用t檢驗,計數資料采用率表示,比較采用卡方檢驗,以P<0.05時,表示具有統計學意義。
2.1 兩組凝血功能比較:慢性肝炎、肝硬化、重癥肝炎及肝癌患者的TT、PT、APTT、PT-INR均高于對照組,FIB水平均低于對照組,其差異有統計學意義(P<0.05)。且隨著病情的加重,TT、PT、APTT、PT-INR水平均有所升高,FIB水平均降低,重癥肝炎的各項水平均變化最明顯,與其他類型疾病比較,有顯著差異(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組血小板參數比較:肝硬化、重癥肝炎、肝癌患者的MPV、PCT、PLT水平均低于對照組,有顯著差異(P<0.05),慢性肝炎與對照組在MPV上無顯著差異(P>0.05)。肝硬化、肝癌患者的PDW水平高于對照組(P<0.05),而慢性肝炎、重癥肝炎患者的PDW水平與對照組相比,無顯著差異(P>0.05)。見表2。
表1 兩組凝血功能比較()

表1 兩組凝血功能比較()
表2 兩組血小板參數比較()

表2 兩組血小板參數比較()
患慢性肝病時,多數凝血因子合成有所減少,且各種營養物質出現吸收障礙。肝細胞受損時,降低了活化凝血因子能力及滅活肝素能力,減少肝素酶合成,提高血漿肝素含量[2],最終導致PT、TT、APTT延長,PT-INR增大,FIB下降。盡管存在一些促凝機制,受損的肝細胞降低了凝血功能亢進,壞死的肝細胞可釋放促凝蛋白,從而進入到外周血中激活機體凝血功能。受內霉素活化的凝血因子、腫瘤壞死因子-α可直接激活促凝蛋白。但由于肝臟受損,肝病患者處于低凝血狀態,且PT、APTT、TT與肝臟受損程度呈正相關[3]。尤其是慢性肝炎疾病發展為肝硬化、重癥肝炎,凝血功能指標明顯改變,相應也增加了患者出血風險。在本次研究中,觀察組患者的凝血功能指標與對照組相比有顯著差異。
血小板是由骨髓巨核細胞分化發育釋放而來,血小板數量、生態及結構的改變均可導致凝血功能障礙[4]。血小板生成減少、血小板阻滯、血小板破壞增加均可造成血小板減少。肝病患者往往是由肝炎病毒感染所引起,血小板被脾臟內單核巨噬細胞系統所破壞。肝功能受損可降低TPO水平,增加TPO降解。且隨著肝臟損傷程度的增加,PLT水平不斷下降,二者呈正相關。由于MPV水平可反映血小板所含顆粒、血小板活性物質的多少,且隨著MPV的增大,血小板聚集、釋放功能也不斷增強[5]。在本次研究中,肝硬化、重癥肝炎及肝癌患者的MPV水平明顯低于對照組,但慢性肝炎患者的MPV水平與對照組相比,無顯著差異。這可能與肝病嚴重程度、肝臟失代償程度相關。
綜上所述,凝血功能及血小板相關參數可反映肝病病情變化,客觀評估肝病病情嚴重程度,具有臨床推廣應用的價值。