慢性阻塞性肺疾病無創通氣期間高濃度吸氧對二氧化碳分壓的影響

原婷 王水利 陳彩云

(1.渭南市蒲城縣醫院呼吸內科，陜西 渭南 715500；2.陜西省人民醫院呼吸內科，陜西 西安 710068；3.西安市第一醫院呼吸內科，陜西 西安 710002)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人群較為常見的呼吸系統疾病，病死率、發病率較高。COPD急性加重期行無創通氣是常規治療，對于無創通氣治療中吸氧濃度的選擇，臨床一直存在較大爭議[1]。部分學者認為吸氧濃度過高可降低二氧化碳分壓(PaCO2)，但部分學者認為COPD患者急性發作時呼吸肌疲勞甚至麻痹，雖然高濃度吸氧可降低血液中二氧化碳潴留，但由于通氣量—血流量的比值無根本性改變，可能仍然會造成PaCO2升高，導致病情變化[2-3]。本研究分析COPD患者無創通氣時選擇不同吸氧濃度比較兩組患者的PaCO2情況，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月至2018年10月我院收治的COPD患者60例，將患者隨機分為高濃度氧療組和低濃度氧療組，各30例。高濃度吸氧組男17例，女13例，年齡(65.32±7.69)歲，COPD病程(5.27±0.72)年，體重(67.45±7.42) kg。低濃度吸氧組男16例，女14例，年齡(65.28±7.71)歲，COPD病程(5.33±0.74)年，體重(67.51±7.39) kg。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：(1)患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[4]對COPD診斷標準及急性發作分期標準；(2)患者均符合無創通氣治療指征；(3)患者及家屬了解本研究，并簽署知情同意書。排除標準：(1)無創通氣不能改善患者低氧血癥、酸中毒等COPD急性發作癥狀；(2)合并嚴重心腦血管、呼吸系統、精神系統、血液系統疾病、惡性腫瘤疾病；(3)臨床資料不完整。

1.2方法 患者均行常規進行補液、抗感染等常規治療，在慢性期支氣管舒張劑治療基礎上增加劑量和頻次，癥狀經短效β-受體激動及治療仍未改善者，可予以沙丁胺醇2 500 μg、異丙托溴銨500 μg霧化吸人，2～4次/d。患者均行無創通氣治療，均采用雙通道無創呼吸機，選擇S/T通氣模式，連接口鼻面罩和呼吸機，呼吸壓力設置為3～6 cmH2O，吸氣壓力10～25 cmH2O。高濃度吸氧組患者氧濃度為40%，低濃度吸氧組患者氧濃度為33%，兩組患者連續治療觀察5 d。

1.3觀察指標 比較兩組患者治療前后氣血指標(pH值、HR、RR、PaO2、PaCO2)、腎功能指標(Scr、BUN、KIM-1)，及治療后呼吸功能指標(FEV1、FVC、FEV1/FVC)。

2 結 果

2.1血氣指標比較 兩組患者治療前pH值、HR、RR、PaO2、PaCO2比較差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組患者PaO2、pH值均較治療前上升，且高濃度氧療組PaO2高于低濃度氧療組，PaCO2、HR、RR均較治療前降低，且高濃度氧療組低于低濃度氧療組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后血氣指標比較

2.2肺功能指標比較 低濃度氧療組FEV1(1.13±0.17)L，FVC(2.19±0.18)L，FEV1/FVC(51.47±6.52)%；高濃度氧療組FEV1(1.32±0.19)L，FVC(2.39±0.21)L，FEV1/FVC(55.30±6.88)%。兩組患者治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC均較治療前上升，且高濃度氧療組高于低濃度氧療組(t=3.548、3.218、4.328，P<0.05)。

2.3后腎損害指標比較 兩組患者治療前Scr、BUN、KIM-1及組間比較差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后，兩組患者Scr、BUN、KIM-1水平均較治療前下降，但組間比較差異無統計學意義(t=1.393、1.236、1.013，P>0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后腎損害指標比較

3 討 論

COPD患者病程越久對氣道、肺泡及肺血管產生損傷越嚴重，甚至會影響到肺外組織如骨骼、心臟等器官[5]。COPD患者易隨著氣候、環境的變化而出現氣促、咳嗽、咳痰、喘息等臨床癥狀加重即為臨床所謂的急性加重期[6-7]。急性加重期COPD患者急性發作時，應采取措施及時糾正威脅患者生命安全的低氧血癥，快速提升氧飽和度至90%及以上，糾正導致血液中pH值降低的二氧化碳潴留，提升血液pH值。氧療是達到上述治療目的最為重要的措施[8-9]。若患者病情非常嚴重無創通氣已不能有效提升氧飽和度及降低血液pH值應選擇有創機械通氣，大多數患者可通過無創通氣達到治療目的。

COPD急性加重期患者發生腎功能損害是其主要特點之一，在COPD急性發病過程中，腎血流量下降，腎血管阻力上升，加上長期缺氧對腎血管內皮細胞造成的損傷，同時急性COPD患者高碳酸血癥加重了腎臟代謝負擔，諸多原因導致患者腎功能下降[10-12]。觀察腎功能相關指標的變化能反應急性COPD患者二氧化碳潴留情況是否得到改善。本研究結果顯示，高濃度吸氧組患者在血氣指標改善效果及治療后肺功能提升方面均具有更大的優勢，且均使腎代謝指標得到有效改善，且改善效果與低濃度吸氧治療組一致。說明高濃度吸氧治療對急性期COPD患者PaCO2的改善更具有優勢[13]。但正如部分學者擔心的急性COPD患者呼吸肌疲勞或麻痹后予以高濃度吸氧，并不會有效改善患者的通氣血流比，過高的氧氣可能會進一步加重二氧化碳在血液中的累積而對循環系統造成更大的影響[14]。因此在采用高濃度吸氧治療時，應嚴格監測患者血氣指標，尤其是PaCO2，避免患者病情變得更為嚴重[15]。

綜上，COPD患者行無創通氣治療期間予以高濃度吸氧可降低PaCO2，更有效提升患者血氣指標及呼吸能，且并不增加患者腎損傷風險，氧濃度在嚴密觀察下控制在一定范圍內對患者的病情是有利且安全的。