近視牽引性黃斑病變患者光學相干斷層掃描圖像分析及臨床特點研究*

朱 媛，朱 娟，杜善雙

西安市第四醫院眼科(西安710004)

隨著電子設備的廣泛應用，高度近視的患病率逐年增多。高度近視患者眼軸延長、鞏膜拉伸、屈光度增加，最終可致視網膜和脈絡膜發生不同程度的變性萎縮，即病理性近視的眼底相關改變。而除了黃斑出血、萎縮等病理過程，還常常會出現黃斑區的視網膜前膜以及玻璃體不完全脫離導致的一些特征性病變，如黃斑前膜、黃斑裂孔、黃斑劈裂甚至視網膜脫離等，這些病理改變被統稱為近視牽引性黃斑病變(Myopic traction maculopathy，MTM)。MTM的發生嚴重影響著患者的中心視力。隨著光學相干斷層掃描(OCT)在黃斑疾病檢查中的應用，特別是其斷層掃描特點可直接觀察到視網膜不同層次的結構變化，對黃斑病變類型及嚴重程度的判斷，具有重要的臨床價值。本文試圖對近視牽引性黃斑病變患者根據其眼底表現、光學相關斷層掃描圖像分類，探討不同近視牽引性黃斑病變光學相干斷層掃描圖像特點，研究不同類型近視牽引性黃斑病變患者眼軸、年齡、最佳矯正視力等臨床指標特點，同時根據不同類型黃斑病變行玻璃體切割術后的視力情況，探討治療方式及手術時機選擇。

對象與方法

1 研究對象 選取2017年10月1日至2018年12月1日間就診于我院眼科門診并確診為近視牽引性黃斑病變患者共49例，男性18例，女性31例，年齡38～71歲，平均(56.6±9.1)歲，屈光度-7.5～-21.5D，平均-(12.8±4.08)D。眼軸長度26.18～32.66 mm，平均(28.8±1.72)mm。排除對研究結果可能有影響的眼部其他疾病以及全身疾病史(如青光眼、高血壓、糖尿病等)、無眼部相關治療、手術及外傷史。

2 研究方法

2.1 檢測指標及方法：對患者進行的眼科檢查包括：裂隙燈檢查、散瞳眼底檢查、屈光度、眼軸長度、B超、OCT；每項檢查由同一名眼科醫師或者技師完成。對于OCT及B超圖像判定由同一位眼科醫師進行獨立分析，若存在爭議，通過討論達成統一結果。

2.2 近視牽引性黃斑病變：符合高度近視標準，屈光度≥-6.0 D；眼軸長度≥26.0 mm；同時存在玻璃體黃斑牽引，并合并以下一種或幾種黃斑改變者則診斷為近視牽引性黃斑病變：①黃斑劈裂；②黃斑水腫；③黃斑前膜；④黃斑裂孔；⑤黃斑視網膜脫離；根據高度近視黃斑病變的發病機制不同，將黃斑出血、脈絡膜新生血管、黃斑萎縮等黃斑病變，未列入本近視牽引性黃斑病變之列。

2.3 手術方法：常規玻璃體平坦部三切口，行玻璃體切割術，曲安奈德輔助玻璃體后脫離后解除玻璃體對黃斑的牽拉，剝除視網膜內界膜，并行10%C3F8惰性氣體玻璃體腔填充；俯臥低頭位2周，術后1個月復診。

3 效果評判 視力提高：術后視力較術前視力提高2行以上，或術前視力低于0.1，術后視力高于0.1；視力減退：術后視力低于術前視力；視力不變：術后視力有進步，但幅度不足視力提高標準。

結 果

1 不同類型近視牽引性黃斑病變的OCT圖像特征 49例近視牽引性黃斑病變中，根據OCT檢查結果圖像特征，大致分為5類，其中牽引合并黃斑前膜10例，牽引合并黃斑水腫9例，牽引合并黃斑劈裂14例，牽引合并黃斑裂孔9例，牽引合并黃斑視網膜脫離5例。以輕度的玻璃體黃斑牽引但黃斑視網膜形態尚未出現明顯變化(圖1)，作為對比；牽引合并黃斑前膜：視網膜神經上皮層表面可見薄厚不均的高反光帶，部分與視網膜表面粘連緊密，部分與視網膜內表面分離，重者可見黃斑中心凹消失(圖2)；牽引合并黃斑劈裂：玻璃體反射光帶牽拉視網膜，視網膜神經上皮層內各層次間均可出現橋樣連接，有豎的且較薄的反射光帶相連，可見被分割成數個低反射囊腔(圖3)；牽引合并黃斑水腫：可見到玻璃體后脫離在黃斑部緊密相連的高信號條帶，黃斑中心凹變淺甚至消失，部分增厚隆起，內部結構紊亂，視網膜神經上皮層內可見大小不等類圓形囊腔(圖4)；牽引合并黃斑裂孔：玻璃體后脫離在黃斑部緊密相連的高信號條帶，黃斑中心凹神經上皮層部分或全層斷裂、缺失，裂孔周圍視網膜水腫(圖5)；牽引合并黃斑視網膜脫離：黃斑部被牽引，視網膜神經上皮層與色素上皮層之間出現分離(圖6)。

2 不同類型近視牽引性黃斑病變年齡、眼軸等指標分析 見表1。黃斑裂孔及黃斑視網膜脫離組患者年齡較其他三組明顯增加(P<0.05)，推測隨年齡增加，近視牽引性黃斑病變呈加重趨勢；同時這兩組的最佳矯正視力也較其他三組明顯為低(P<0.05)，故而我們認為一旦出現黃斑裂孔及視網膜脫離表現，最佳矯正視力將受到嚴重影響，應盡量在其他三個時期且存在視力下降趨勢時給予治療干預；黃斑水腫組視網膜厚度較其他四組明顯增加(P<0.05)。

表1 不同類型黃斑病變年齡、眼軸等指標比較

3 不同類型近視牽引性黃斑病變玻璃體切割術后預后情況 見表2。8例黃斑前膜、黃斑水腫患者經玻璃體切割手術后有75%患者視力提高，黃斑劈裂患者術后有70%視力提高，而黃斑裂孔患者視力提高率僅33.3%，黃斑視網膜脫離患者僅20%。由此可發現不同類型黃斑病變手術預后不同，在出現黃斑裂孔、視網膜脫離等嚴重影響視功能病變發生前行相應干預，術后預后較好。

表2 不同類型黃斑病變玻璃體切割術后視力變化情況 [例(%)]

討 論

玻璃體黃斑牽引，包括一組由于玻璃體不完全后脫離，部分玻璃體與黃斑及視盤附著，產生對黃斑垂直向牽引的病癥。它可導致黃斑中心凹變平，甚至出現囊腔、移位、視網膜脫離而導致患者視力下降、視物變形等。而近視牽引性黃斑病變則是一組緩慢發生的退行性改變，在高度近視合并鞏膜后葡萄腫患者中發病率可高達9%～34%[1]。主要表現為玻璃體黃斑牽引、黃斑網膜增厚、黃斑網膜劈裂、局限性視網膜脫離等。而隨著病情的進展一旦出現黃斑全層裂孔，甚至黃斑裂孔性視網膜脫離，將嚴重損害患者的視功能。近視牽引性黃斑病變的具體發生機制不甚明確，多認為與黃斑部視網膜受到局部牽張有關。內層視網膜受到不完全脫離的玻璃體后皮質牽拉而外層受到鞏膜異常擴張的牽拉，雙重應力造成了黃斑局部的一些病理性改變。

異常的玻璃體后脫離(Posterior vitreous detachment，PVD)在這一疾病的發生發展過程起到很重要的作用，它參與了各類型的近視牽引性黃斑疾病的發病機制。黃斑前膜的發生與視網膜內層表面纖維細胞的增殖相關[2]，PVD對于后極部的牽拉是細胞遷移及前膜形成的開端。視網膜內界膜表面出現破口及細胞增生導致僵硬攣縮，進而對視網膜神經上皮層造成牽引，導致視網膜形態結構的異常。而黃斑裂孔的發生目前較為公認的學說仍然是Gass提出的中心凹前切線方向玻璃體牽引的理論。同時高度近視眼眼軸延長出現后鞏膜葡萄腫，使后極部視網膜不能附著于鞏膜壁，視網膜色素上皮萎縮，脈絡膜毛細血管減少，使視網膜黏附力降低，加重了視網膜組織的變性或萎縮，促進了黃斑裂孔的形成[3]。不完全的PVD形成前后方向的牽引，導致中心凹的劈裂和囊腫形成，若牽拉未得到解除，最終裂孔可持續擴大，形成全層裂孔，嚴重者可導致視網膜脫離[4]。

根據既往參考資料，本研究根據眼底改變、OCT圖像特征將近視牽引性黃斑病變分為以下幾種類型：①黃斑視網膜劈裂：后極部視網膜劈裂，可出現在各個層次，內層劈裂、外層劈裂，局部視網膜增厚，出現低反射腔隙，腔隙內存在柱狀連接；②黃斑前膜：黃斑部視網膜內表面高反射信號條帶，由于表面膜的牽引，可導致黃斑中心正常凹陷消失，局部增厚，甚至由于視網膜表面膜的收縮，導致視網膜出現皺褶；③黃斑部囊樣水腫：黃斑部網膜局部增厚，內部結構紊亂，正常反射帶消失，出現低反射的囊樣腔隙；④黃斑裂孔形成：黃斑區視網膜神經上皮層，內界膜到外核層全層或部分組織的缺失，中心凹處神經上皮層組織反射光帶全層或部分斷開[5]；⑤黃斑部視網膜脫離：表現為神經上皮層脫離，局部可為無孔性的黃斑淺脫離，甚至嚴重的黃斑裂孔性視網膜脫離。在OCT觀察到這些表現的同時，常常會伴有玻璃體視網膜界面的異常特征性圖像，即可觀察到玻璃體后界膜與黃斑部位的粘連、牽引，部分或全部的玻璃體后脫離表現[6]。

MTM的具體發生機制尚未完全明了，可能與以下有關：①玻璃體的不完全后脫離，局部粘連產生的切線牽引，是為其最主要發病機制；②視網膜自身內界膜增厚、僵化，視網膜不能適應高度近視所造成的后鞏膜葡萄腫，從而對網膜產生一定的向心及切線方向牽引力；視網膜色素上皮層及脈絡膜層的萎縮，導致視網膜色素上皮與神經上皮粘附力降低；③高度近視時Bruch膜破裂可造成局部色素上皮的移行形成視網膜前增殖膜，同時增殖膜的收縮將繼續產生局部切線牽引力。黃斑前膜或不完全后脫離玻璃體持續牽引或進一步收縮導致黃斑部形態上的變化，從而引起功能的改變[7]。有學者認為視網膜劈裂、無裂孔性視網膜脫離、板層裂孔等表現為MTM的早期階段，而隨著牽引的持續將發生高度近視黃斑裂孔及黃斑裂孔性視網膜脫離。OCT檢查能夠非常精確的顯示玻璃體-視網膜界面的組織斷層關系，可通過垂直、水平、放射等多方位進行視網膜斷層成像，為黃斑形態及病變情況評估提供更多信息[8]。這是其他檢查所不能替代的，同時對于分辨黃斑部視網膜的各層結構，鑒別劈裂、囊樣水腫等具有極高的優勢。OCT對眼內組織斷層的軸向分辨率高達10 μm，可以清楚地顯示玻璃體后界膜與視網膜的關系，定量地反映牽引的程度和范圍，為術前評估、術后長期隨訪提供了客觀的依據[9]。玻璃體黃斑牽引與其他原因引起的黃斑囊樣水腫、黃斑視網膜劈裂等的主要區別是持續存在玻璃體對黃斑的粘連及牽引，而反映這種粘連牽引OCT 檢查較眼科現有的FFA等檢查手段更加敏感[10]。

根據OCT掃描圖像特征分析我們對病變的分型、分期可更好的把控。同時對于后續治療手術時機的選擇也具有重要的臨床意義。在我們的研究中黃斑裂孔及黃斑視網膜脫離組患者年齡明顯較其他三組為大，分析牽引性黃斑病變隨年齡增長逐漸發展，隨著牽引持續而逐漸發生黃斑裂孔及最終的視網膜脫離。隨年齡的增加高度近視患者的眼軸延長，導致視網膜脈絡膜萎縮加重，光感受器萎縮越多，對視力損害越重[11]；同時黃斑裂孔組及黃斑視網膜脫離組的最佳矯正視力也明顯低于其他兩組，說明一旦發生黃斑裂孔及視網膜脫離則視功能將受到嚴重影響。根據術后視力情況所示，不同類型近視牽引性黃斑病變，手術預后不同，黃斑前膜，黃斑劈裂，黃斑水腫持續發展時，患者視功能不斷下降，手術效果亦愈發不理想[12]。MTM發展緩慢，在合適的階段選擇合適的治療，有助于阻止病情的發展，對于MTM患者需要定期隨訪視力及OCT[13]，根據OCT的表現，在發生黃斑全層裂孔、黃斑裂孔性視網膜脫離前一些早期階段MTM伴有視功能損害患者做出手術干預可能是比較合理的選擇。一旦OCT發現為晚期階段MTM，只能通過手術解決，且預后可能較早期階段MTM要差。采用手術方式治療有助于近視牽引性黃斑病變患者視網膜結構和視功能的恢復。玻璃體切割術治療MTM 是目前的主流手術方式，當視網膜內界膜本身僵硬、收縮在MTM 中起牽引作用時，往往需要聯合內界膜剝除，徹底清除視網膜前表面的牽引，促進視網膜復位，提高一次手術成功率。同時術后在玻璃體內注入氣體，患者通過采用俯臥位，氣體的膨脹性頂壓視網膜表面，使視網膜各層達到更緊密地接觸，從而縮短視網膜的復位時間。因此當MTM 患者能配合術后俯臥位的要求時，玻璃體切割聯合眼內注氣是較好的選擇。

隨著OCT檢查的發展，我們對于近視牽引性黃斑病變的研究逐漸深入，對其病情發展、分類、分型都有了更深刻的認識。同時根據圖像對病變進行分型分期為遠期觀察、病情診斷以及手術時機、治療方式的選擇提供了一定的臨床依據。早期監測高度近視患者黃斑區形態及功能，并在合適時機給予積極的醫療干預，可以在一定程度上減少黃斑區發生不可逆視功能損害的風險。