拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治療急性腦梗死的臨床研究

鄭小魯

【摘 要】 目的：研究在急性腦梗死患者中應用拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治療的作用。方法：76例急性腦梗死患者以完全隨機化法分為對照組和聯合組，每組38例，兩組分別在基礎治療的同時應用拜阿司匹林及拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治療。對比兩組治療前后的血小板活化功能功能、神經功能變化，并比較兩組的治療效果。結果：治療后兩組的血P選擇素（CD62P）、溶酶體顆粒膜糖蛋白（CD63）水平、美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分均降低（P<0.05），聯合組低于對照組（P<0.05）;聯合組的治療有效率高于對照組（P<0.05）。結論：在急性腦梗死患者中應用拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治療，可更好的抑制血小板的活化，促進神經功能的恢復，提高治療效果。

【關鍵詞】 急性腦梗死;拜阿司匹林;氯吡格雷維

【中圖分類號】 R691.4 ? ?【文獻標志碼】A ? ?【文章編號】1005-0019（2019）19-092-02 ?急性腦梗死是急性腦組織血液循環障礙引起的腦組織缺血、缺氧壞死性疾病，可導致不同程度的神經功能障礙，對患者的工作生活及家庭都帶來了嚴重的影響[1]。血小板的活化、聚集是本病的主要病理生理變化，因此抗血小板的活化是治療本病的關鍵。拜阿司匹林與氯吡格雷維均是臨床常用的抗血小板藥物，但二者的作用機制有所差異。本研究中主要分析對急性腦梗死患者應用拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治療的臨床作用，報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 自醫院2018年2月-2019年2月收治的患者中選取急性腦梗死患者76例，以完全隨機化法分為對照組和聯合組各38例。聯合組男22例，女16例，年齡42-85歲，平均（65.0±8.5）歲，發病至入院時間3-48h，平均（24.6±10.5）h;對照組男20例，女18例，年齡42-84歲，平均（65.0±9.0）歲，發病至入院時間3-47h，平均（24.0±10.3）h。兩組基礎資料比較無顯著的統計學差異（P>0.05）。

1.2 方法 兩組患者均及時實施擴張血管、神經營養、吸氧、補液等基礎治療，并以拜阿司匹林（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字J20130078），口服100ng/次，1次/d。

聯合組在以上基礎上應用氯吡格雷（杭州賽諾菲制藥有限公司，國藥準字國藥準字J20180029）口服75mg/次，1次/d。

連續均連續用藥2周。

1.3 觀察指標

1.3.1 對比血小板活化功能及神經功能。于治療前后分別抽取患者的空腹外周靜脈血3mL，以BD FACSCalibur流式細胞儀檢測P選擇素（CD62P）、溶酶體顆粒膜糖蛋白（CD63）水平;以美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分評價治療前后的神經功能，最低分0分，最高分42分，分數越高為神經缺損越嚴重。

1.3.2 對比治療效果。顯效：NIHSS評分減少≥70%，有效：NIHSS評分減少≥30%且<70%;無效：NIHSS評分減少<30%，治療有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學分析 以SPSS24.0軟件分析數據，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以（%）表示，采用檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血小板活化功能及神經功能比較 治療前兩組的CD62P、CD63、NHISS評分差異無統計學意義（P>0.05），治療后的評分均下降（P<0.05），聯合組均低于對照組（P<0.05），見表1。

2.2 治療效果比較 聯合組中治療顯效20例、 有效17例、無效1例，治療有效率為97.37%，對照組中治療顯效、有效、無效分別為13例、19例、6例，其治療有效率為84.21%，聯合組的治療有效率高于對照組（x2=3.934，P=0.047）。

3 討論

急性腦梗死的發病機制比較復雜，血小板活化導致的血小板聚集是其主要病理表現。CD62P、CD63均屬于血小板活化標志物，CD62P是存在于血小板、血管內皮細胞膜上的糖蛋白，其主要功能是介導血管內皮及血小板的粘附;CD63隨著血小板的激活而與血小板質膜結合，大量存在于活化的血小板表面，二者水平的升高可促進血小板的粘附與聚集，加重腦組織缺血、缺氧程度，因此通過有效的措施降低CD62P、CD63水平，對于改善患者的預后有重要意義[2]。

本研究結果顯示治療后兩組的CD62P、CD63、NHISS評分均下降，且聯合組均低于對照組，證實在急性腦梗死患者中應用拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治治療，可有效的抑制血小板的活化，促進神經功能的恢復;聯合組的治療有效率高于對照組，提示拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治療可提高治療效果。拜阿司匹林是指南中推薦抗血小板藥物，可抑制花生四烯酸轉化為血栓素A2，抑制血小板的激活和血管收縮，并有抗氧和抗自由基的作用[3]。氯吡格雷是血小板抑制劑，其抗血小板機制是抑制血小板表面ADP受體的表達，阻止ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，抑制血小板的聚集[4]。拜阿司匹林與氯吡格雷聯合應用，通過不同的作用機制可發揮協同抑制血小板活化和聚集的作用，更好的降低CD62P、CD63水平，改善局部血液循環，增加腦組織的供血、供氧，從而更利于神經功能的恢復，提高治療效果。

綜上，拜阿司匹林聯合氯吡格雷維持治療急性腦梗死，不僅可更好的抑制血小板的活化、改善神經功能，還可提高治療效果。

參考文獻

[1] 亓慧敏. 氯吡格雷聯合阿司匹林治療對急性腦梗死患者血小板活化聚集狀態的研究[J]. 河北醫學， 2017， 23（3）：374-377.

[2] 郭愛紅， 王丙聚， 韓曉芳. 阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死并腦微出血的臨床療效[J]. 實用心腦肺血管病雜志， 2017， 25（5）：109-111.

[3] 王根強， 龍登毅， 貝寧，等. 瑞舒伐他汀鈣膠囊聯合阿司匹林腸溶片和氯吡格雷片治療老年急性腦梗死的臨床研究[J]. 中國臨床藥理學雜志， 2018， 34（15）：21-23， 27.

[4] 李爽， 陳娟， 劉科. 阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療對急性腦梗死患者炎癥因子、凝血功能及血小板活化的影響研究[J]. 海南醫學院學報， 2018， 24（7）：76-79.