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糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎的臨床分析

2019-11-28 10:59:12袁曉艷黃穎秋
中國醫(yī)藥指南 2019年29期

袁曉艷 黃穎秋

(中國醫(yī)科大學(xué)第五臨床學(xué)院,遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團本鋼總醫(yī)院,遼寧 本溪 117000)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病患者最常見的急性并發(fā)癥,具有起病急,變化快,病情危重的特點。急性胰腺炎(AP)是臨床常見的急腹癥之一[1]。DKA和AP在臨床表現(xiàn)上有相互重疊之處,易漏診或誤診。現(xiàn)收集我院2012年8月至2018年10月診治的DKA合并AP病例,分析其相關(guān)臨床特點,以期為臨床提供一些參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料:收集2012年8月至2018年10月在遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團本鋼總醫(yī)院(中國醫(yī)科大學(xué)第五臨床醫(yī)院)消化內(nèi)科、內(nèi)分泌科及普外科收治的225例DKA患者,其中男121例,女104例,年齡20~80歲,中位年齡(38.2±10.8)歲。根據(jù)診斷將患者分為:DKA合并AP(觀察組)和DKA未合并AP(對照組)。觀察組35例,對照組190例,兩組患者資料無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治療方法:對照組患者予常規(guī)內(nèi)科治療:補液、持續(xù)靜滴小劑量胰島素、糾正酸堿失衡及離子紊亂、監(jiān)測血糖。觀察組患者予綜合治療:在對照組治療基礎(chǔ)上,予禁食水、持續(xù)胃腸減壓、去除誘因、抑酸,抑制胰液分泌及胰酶活性、解痙、鎮(zhèn)痛、營養(yǎng)支持治療,病情嚴(yán)重或合并感染者使用抗生素治療,必要時予連續(xù)性血液凈化治療。

表1 兩組患者的生化指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者的生化指標(biāo)比較(±s)

1.3 觀察指標(biāo):比較觀察組與對照組患者治療前的生化指標(biāo):血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、pH值、血淀粉酶、尿淀粉酶、血三酰甘油;觀察DKA并發(fā)AP是否與DKA酸中毒嚴(yán)重程度有關(guān)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前的生化指標(biāo)比較:觀察組的生化指標(biāo)均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

2.2 DKA合并AP是否與DKA酸中毒的嚴(yán)重程度有關(guān):DKA合并AP的發(fā)生率與DKA酸中毒嚴(yán)重程度相關(guān),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 DKA合并AP發(fā)生與DKA酸中毒嚴(yán)重程度的關(guān)系[n(%)]

3 討 論

DKA時血清三酰甘油顯著升高,這是由于DKA時胰島素極度缺乏,周圍脂肪組織的分解加強,導(dǎo)致肝臟極低密度脂蛋白合成增加;同時周圍組織的脂蛋白酶活性下降導(dǎo)致極低密度脂蛋白分解減少[2]。目前公認(rèn)HTG是AP的獨立危險因素,HTG引起AP的機制:①HTG導(dǎo)致血液黏稠度增加,胰腺血循環(huán)受阻;②HTG使膽石癥發(fā)生率增加;③高濃度的三酰甘油被胰腺脂肪酶分解,產(chǎn)生的游離對胰腺的毛細血管內(nèi)皮細胞及胰腺腺泡細胞產(chǎn)生毒性作用。國外報道酒精中毒與膽道疾病是AP最常見的兩種病因,其他病因相對少見;我國指南認(rèn)為膽石癥、乙醇、高脂血癥為AP的常見病因;不論何種病因引起的AP,高達50%的患者可出現(xiàn)一過性三酰甘油升高,故輕-中度HTG(2~10 mmol/L)為AP的繼發(fā)性改變,重度HTG(TG≥11.3 mmol/L)才可認(rèn)為是AP的病因[3]。

DKA和AP均可引起機體內(nèi)環(huán)境紊亂,出現(xiàn)酸中毒,本研究發(fā)現(xiàn)DKA合并AP的發(fā)生率與DKA酸中毒嚴(yán)重程度相關(guān),這是由于DKA重度酸中毒使患者更易發(fā)生AP,還是由于DKA合并AP后使pH下降更明顯,不得而知,尚需要進一步研究證實。

臨床中DKA患者出現(xiàn)以下情況要考慮并發(fā)AP可能:①重度HTG;②腹痛難忍,查體上腹部有明顯壓痛,甚至反跳痛,肌緊張;③經(jīng)治療酮體消失后腹痛仍不緩解;④血淀粉酶進一步升高。

綜上所述,DKA是臨床危重疾病,若同時合并AP,其血尿淀粉酶及血三酰甘油升高更加明顯,血pH值更低;且患者預(yù)后不良,必須得到臨床醫(yī)師的足夠重視。患者一旦確診DKA合并AP除按DKA診治原則處理外,還應(yīng)根據(jù)AP的輕重程度給予相應(yīng)治療,以期達到臨床最佳治療效果。

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