高血壓性視網(wǎng)膜病變與高血壓靶器官損害的關(guān)系

劉瀟 段幸亭

【摘要】 目的 探討分析高血壓性視網(wǎng)膜病變與高血壓靶器官損害的關(guān)系。方法 選取300例高血壓性視網(wǎng)膜病變患者作為研究組， 另選取同期300例健康體檢志愿者作為參照組。檢測(cè)比較兩組左心室肥厚、微量白蛋白尿以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層增厚發(fā)生情況。結(jié)果 研究組左心室肥厚發(fā)生率41.00%、微量白蛋白尿發(fā)生率36.33%以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層增厚發(fā)生率36.67%均高于參照組的10.33%、2.33%、5.33%， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 高血壓性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與高血壓靶器官損害有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 高血壓性視網(wǎng)膜病變;高血壓靶器官損害;臨床分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.29.030

高血壓是一種較為常見的人體心腦血管系統(tǒng)嚴(yán)重慢性疾病， 是以體循環(huán)動(dòng)脈壓生理指標(biāo)（收縮壓指標(biāo)和舒張壓指標(biāo)）升高[收縮壓指標(biāo)≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）;舒張壓生理指標(biāo)≥90 mm Hg]作為主要臨床診斷依據(jù)的疾病， 且患者在臨床病程的發(fā)展演化過程中通常會(huì)伴隨發(fā)生以心臟、腦部以及腎臟作為主要靶器官的病理性損害結(jié)果。本文以本院收治的300例高血壓性視網(wǎng)膜病變患者和同期300例健康體檢志愿者作為研究對(duì)象， 針對(duì)高血壓性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與高血壓靶器官損害的關(guān)系展開了測(cè)算分析， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2017年2月～2019年2月收治的300例高血壓性視網(wǎng)膜病變患者作為研究組， 另選取同期300例健康體檢志愿者作為參照組。參照組男204例， 女96例;年齡45～71歲， 平均年齡（55.3±8.8）歲。研究組男202例， 女98例;年齡46～71歲， 平均年齡（55.2±8.6）歲;病程1～14年， 平均病程（2.4±3.9）年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。本次研究中入選的所有研究組患者均滿足高血壓性視網(wǎng)膜病變的臨床診斷參考標(biāo)準(zhǔn)， 自愿參與本次調(diào)查研究過程， 明確簽署知情同意書， 完整性調(diào)查研究方案已經(jīng)獲取本院倫理學(xué)委員會(huì)的審核批準(zhǔn)。

1. 2 方法 檢測(cè)所有研究對(duì)象的左心室肥厚、微量白蛋白尿以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層增厚發(fā)生情況。指派具備豐富經(jīng)驗(yàn)的臨床醫(yī)生完成患者各項(xiàng)生理指標(biāo)項(xiàng)目的測(cè)定分析環(huán)節(jié)， 支持和保障所有入選研究對(duì)象， 均能獲取到全面準(zhǔn)確的檢查測(cè)定結(jié)果。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組左心室肥厚、微量白蛋白尿以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層增厚發(fā)生情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組左心室肥厚發(fā)生率41.00%、微量白蛋白尿發(fā)生率36.33%以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層增厚發(fā)生率36.67%均高于參照組的10.33%、2.33%、5.33%， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

基于現(xiàn)有的基礎(chǔ)性臨床醫(yī)學(xué)研究工作經(jīng)驗(yàn)， 因罹患高血壓疾病而引致發(fā)的病理性改變， 以發(fā)生在動(dòng)脈血管組織中的病理改變作為其最主要的表現(xiàn)形式， 繼而能夠引致機(jī)體內(nèi)部的多個(gè)器官均發(fā)生一定程度的結(jié)構(gòu)性損害或者是功能性損害。從現(xiàn)代解剖生理學(xué)基本理論角度展開闡釋分析， 視網(wǎng)膜血管組織是人體內(nèi)部?jī)H有的一類可以在活體狀態(tài)之下加以動(dòng)態(tài)觀察的血管組織， 對(duì)視網(wǎng)膜血管組織中發(fā)生的病理改變現(xiàn)象的檢查確認(rèn)有助于臨床醫(yī)生全面判斷患者全身血管組織系統(tǒng)中實(shí)際具備的生理功能狀態(tài)， 繼而為醫(yī)生全面準(zhǔn)確判斷分析高血壓疾病患者的病情發(fā)展?fàn)顟B(tài)和治療預(yù)后效果提供支持條件。在高血壓疾病臨床病程的早期發(fā)展階段， 患者的全身血管組織和眼底血管組織均在形態(tài)結(jié)構(gòu)和基本生理功能方面處于良好狀態(tài)， 但是伴隨患者臨床病程持續(xù)時(shí)間的逐漸延長， 患者的血管組織通常會(huì)發(fā)生基于管徑層面以及管壁層面的病理性改變現(xiàn)象， 繼而引致患者發(fā)生動(dòng)脈血管組織硬化性改變以及視網(wǎng)膜組織病理性改變， 基于現(xiàn)有的臨床醫(yī)學(xué)實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)， 高血壓患者的臨床病程持續(xù)時(shí)間越長， 其發(fā)生視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)病理性改變的可能性就越高[1-3]。

高血壓是臨床中較為常見的嚴(yán)重慢性疾病之一， 該種疾病的發(fā)生和臨床病程發(fā)展演化過程能夠嚴(yán)重影響和改變患者的基本生活質(zhì)量， 引致患者周身分布的各類型細(xì)小動(dòng)脈血管組織發(fā)生硬化性改變， 繼而逐漸參與到動(dòng)脈血管粥樣硬化性病變的形成過程中。具代表性的病理性特征表現(xiàn)是出現(xiàn)在視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)中的病理性改變現(xiàn)象。對(duì)于正常健康人群中存在小動(dòng)脈血管組織狹窄現(xiàn)象的個(gè)體而言， 其在3年內(nèi)發(fā)生高血疾病的可能性顯著高于其他個(gè)體， 因此可將視網(wǎng)膜小動(dòng)脈血管組織狹窄性病變的發(fā)生作為臨床中針對(duì)高血壓疾病患者展開診斷預(yù)測(cè)的主要參考依據(jù)[4-6]。

有臨床醫(yī)學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)結(jié)果顯示， 高血壓性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生對(duì)高血壓靶器官的基本結(jié)構(gòu)和生理功能狀態(tài)均具備著顯著且鮮明的影響和破壞作用。介于Ⅱ～Ⅳ級(jí)的高血壓性視網(wǎng)膜病變患者中的左心室肥厚發(fā)生率和冠心病發(fā)生率顯著高于Ⅰ級(jí)高血壓性視網(wǎng)膜病變患者和無高血壓性視網(wǎng)膜病變患者。與此同時(shí)， Ⅲ級(jí)和Ⅳ級(jí)高血壓性視網(wǎng)膜病變患者腎小球組織結(jié)構(gòu)的濾過率將會(huì)顯著降低[7， 8]。

高血壓性視網(wǎng)膜病變是因全身動(dòng)脈血液生理指標(biāo)持續(xù)性升高而引致發(fā)生的視網(wǎng)膜內(nèi)壁結(jié)構(gòu)損害， 繼而同時(shí)誘導(dǎo)患者的血-視網(wǎng)膜屏障組織結(jié)構(gòu)發(fā)生病理性破壞， 在一定程度上給患者的視覺生理功能造成不良影響和破壞[9-11]。

本次研究結(jié)果顯示， 300例高血壓疾病患者高血壓性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與患者機(jī)體內(nèi)部的多種具體表現(xiàn)類型的高血壓靶器官損害事件具有直接影響， 切實(shí)制定和運(yùn)用適當(dāng)方案做好高血壓疾病患者視網(wǎng)膜病變的預(yù)防干預(yù)工作， 對(duì)于改善患者的治療效果和生存質(zhì)量具備重要意義。