自發性左主干夾層心臟驟停救治成功1 例

李穩磊 林忠偉

廣東藥科大學第一附屬醫院心內科（廣州510080）

患者女，42 歲，因“暈厥1 次”入院。該患者于2012年6月29日晚間飽餐后出現胸前區疼痛，伴有緊縮感，自行服用“救心丸”后，癥狀稍有好轉，于步行至臥室途中昏倒在地，伴意識喪失，無四肢抽搐及口吐白沫，癥狀持續8 min 自行清醒。家人撥打“120”，我院醫護人員到患者家中時，無法測量到患者血壓，心率50 次/min，迅速予以升壓、提高心率等對癥處理后，患者血壓、心率有回升，后收住入我院心內科。入院查體：體溫36.3 ℃，脈搏70 次/min，血壓100/54 mmHg，呼吸18 次/min，患者神志清楚，自主體位，頸軟，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干、濕啰音，心界不大，心率70 次/min，心律整齊，未聞及明顯雜音。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。患者既往有“甲狀腺機能亢進癥”行碘131 治療后出現甲狀腺機能減退癥，曾口服“甲狀腺素片”治療，近期未監測甲狀腺功能。有“高脂血癥”史，未治療。無糖尿病、冠心病、高血壓史。

入院后輔助檢查：心電圖示“竇性心律，未見明顯ST-T 改變”。血常規：白細胞及中性粒細胞正常，血紅蛋白92 g/L。生化：肝、腎功能正常，肌鈣蛋白陰性，乳酸脫氫酶464 U/L，其余心肌酶正常。風濕3 項（CRP、ASO、RF）無異常。甲功示：TSH 52.02 uIU/mL，FT3 0.432 pmol/L，FT4 2.17 pmol/L，BNP 88.64 pg/mL。血脂：總膽固醇9.80 mmol/L，甘油三酯0.81 mmol/L，高密度脂蛋白1.67 mmol/L，極低密度脂蛋白0.37 mmol/L。電解質：鉀3.09 mmol/L，經補鉀于2012年6月30日復查鉀升高至4.04 mmol/L。心室晚電位陰性。

入院后診治經過：入院診斷“暈厥查因”，予以改善循環、護胃、維持水電解質平衡、持續心電監測等處理，患者無再發胸悶、胸痛及意識喪失等癥狀，直至2012年7月4日早晨7 時34 分左右患者無誘因再次訴胸痛伴胸悶、氣促，后神志不清。動態心電圖記錄監測示（入院后再發胸痛至心臟驟停前動態心電圖監測改變見圖1）：于2012年7月4日7 時34 分出現下壁、前壁ST 段壓低（圖1A），7 時41 分出現高側壁、下壁前側壁ST 段抬高，室性早搏（圖1B），7 時42 分ST 段進一步抬高，出現室早二聯律，反復出現室性心動過速（圖1C），7 時47 分至7 時51 分出現加速的室性逸搏心律，7 時51 分起出現心房撲動2：1 傳導，持續數秒后出現交界性逸搏。后患者心電監護示呈一直線，患者心臟驟停，立刻予以胸外按壓，同時體外除顫（圖1D）及臨時心臟起搏，經搶救后患者恢復竇性心律（圖1E），血壓、心率有回升，神志再次逐漸恢復，搶救成功。搶救成功后行床旁心臟彩超示：EF 74%，FS 43%，二尖瓣關閉不全（Ⅰ級），主動脈瓣關閉不全（Ⅰ級），連續動態復查心肌酶及肌鈣蛋白均無明顯陽性。患者生命體征穩定后于2012年7月5日行冠狀動脈造影示“左主干夾層，左前降支、左回旋支、右冠狀動脈未見明顯狹窄”。予左主干植入支架1 枚，造影結果見圖2，手術過程順利，復查造影見夾層完全消失，術后予以抗凝、抗血小板聚集、調脂等處理，繼續心電監護生命體征。2012年7月11日復查心臟彩超示：EF 69%，FS 39%，二尖瓣關閉不全（Ⅰ級），主動脈瓣關閉不全（Ⅰ級）。患者術后生命體征穩定，無再發胸悶、胸痛，未再出現意識障礙，于2012年7月17日出院。出院后患者堅持服用“波立維片、拜阿司匹林片”抗血小板聚集、他汀類調脂等藥物。電話隨訪患者，7年來再無復發胸悶、胸痛、暈厥等不適，曾復查動態心電圖未見惡性室性心律失常發作，監測心率血壓穩定，心臟彩超示心臟不大，心功能穩定。

討論自發性冠狀動脈夾層（spontaneous coronary artery dissection，SCAD）是一種發病率低但病死率高的冠狀動脈疾病，主要表現為冠狀動脈內膜自發撕裂或冠狀動脈壁內出血造成血管夾層，進而影響或阻斷冠狀動脈血流。

SCAD 的病因及發病機制復雜，目前認為女性的妊娠和圍產期是SCAD 的高危因素，通常認為與該期女性體內性激素水平的變化有關。動脈粥樣硬化是非圍產期SCAD 的主要原因，主要由于動脈粥樣硬化斑塊的滋養血管密度增加，容易導致出血或斑塊破裂，引起血管夾層。結締組織病、免疫性疾病或自身炎癥反應性疾病跟SCAD 亦關系密切。另外，劇烈運動、濫用可卡因、大量吸煙、口服避孕藥、急性血壓升高、胸部外傷也可能導致SCAD。

圖1 患者發作胸痛至心臟驟停，電除顫及復蘇成功心電圖演變Fig.1 The changes of ECG during attack of chest pain to cardiac arrest，defibrillation and successful cardiopulmonary resuscitation

圖2 冠狀動脈造影及介入治療圖像Fig.2 Coronary angiography and interventional therapy

本例患者長期有甲狀腺機能低下和嚴重高脂血癥史，入院時總膽固醇9.80 mmol/L，結合年齡及入院查血脂結果，并排除自身免疫疾病，考慮其病因為動脈粥樣硬化。SCAD 根據其血管夾層影響血流和造成心肌缺血程度以及累及冠狀動脈數量，可以出現心肌酶升高和不同程度的急性冠脈綜合征臨床表現，如：心律失常、心絞痛、心肌梗死、休克和猝死等。癥狀可以表現為胸痛、心悸、暈厥、呼吸困難、發汗、惡心等。本例患者入院前及住院時各出現1 次暈厥，住院暈厥時心電圖示室速、室顫及心臟驟停等惡性心律失常，考慮患者暈厥發作及心臟驟停與SCAD 相關。考慮患者為心臟驟停幸存者，建議行埋藏式心臟除顫起搏器（ICD）植入術，但患者不同意該治療，故未予植入ICD。

據有關文獻報道女性SCAD 患者多發于左前降支，男性相對多發于右冠狀動脈。總體上單純前降支最常見，約60%～75%，左主干的發生率約為12%，多支血管病變約23%。本例患者發病部位即為左主干，所占比例較少。目前SCAD 的診斷主要依靠冠狀動脈造影，血管內超聲、光學相干斷層顯像有助于協助確診。

本例患者行冠脈造影示“左主干開口處夾層”，余血管未見明顯狹窄，故左主干夾層診斷明確。血管內超聲檢查能清晰地顯示血管橫斷面圖像，對夾層的定位、真假腔的鑒別以及夾層程度的判斷具有一定的優勢。光學相干斷層掃描對于血管內膜顯影更加清晰，能夠精確顯示內膜撕裂的部位、明確夾層起始及入口、內膜的厚度，測量夾層的長度以及真假腔的范圍，了解分支從真腔中出發的情況，還能了解支架植入后是否完全封閉夾層入口，支架是否貼壁，以及殘余血腫的情況。因患者住院時我院暫無血管內超聲儀器等設備，故無此操作診療。

對于SCAD 的治療策略，目前因缺少大規模的隨機對照研究，現仍未統一，其治療手段包括藥物治療，經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）和冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）。具體根據患者的臨床癥狀及冠脈血流動力學狀況、夾層累及冠脈的位置及數量等個體化制定。現較廣泛接受的觀點是對于臨床無明顯癥狀、血流動力學穩定、夾層位于血管遠端（血管直徑＜2.5 mm）的SCAD患者，采用藥物保守治療一般可獲得較理想的臨床效果。目前對于藥物保守治療包括如下幾類：β受體阻滯劑、抗血小板治療、抗凝及溶栓治療、調脂治療、血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。對于具有明顯的臨床癥狀、冠狀動脈血流受影響、夾層位于血管近中段的SCAD 患者，尤其是SCAD 致急性心肌梗死患者，PCI 或CABG 是主要治療方法。有報道示對于持續存在心肌缺血癥狀或心電圖變化，血管條件允許支架置入的患者，即血管直徑≥2.5 mm 的近中段冠狀動脈夾層，置入支架是首選治療方法。SCAD 累及左主干或存在多支血管夾層導致大面積心肌梗死或缺血，特別是當無法置入支架或PCI 失敗時，伴發血流動力學不穩定者，應緊急行CABG 治療。本例患者為中年人，夾層位于左主干，血管條件可，已并發惡性心律失常致暈厥及出現過心臟驟停，符合支架植入覆蓋夾層，故采取支架植入策略，手術操作過程中細致小心，避免導絲進入夾層，且選用了較長支架，覆蓋超出了夾層血腫兩端，術后造影顯示支架位置良好，術后患者恢復佳，出院后堅持服用抗血小板聚集、調脂藥物，但因患者自身原因未能復查冠脈造影或冠脈CTA 了解左主干及支架情況，但患者隨訪至今未再發胸痛、暈厥等不適。既往對SCAD 是否進行PCI 術存在爭議，但臨床上仍采用支架植入方式處理癥狀不穩定、血流動力學不穩定、心電學不穩定或左主干夾層的SCAD 患者。目前，多數認為PCI 對SCAD治療的有效性，但術中把握一些要點可增加成功率及減少相關并發癥：（1）首選股動脈途徑，與橈動脈相比可減少醫源性夾層；（2）選擇較長支架，至少覆蓋超出夾層兩端5～10 mm，可避免支架壓迫時導致壁內血腫延展；（3）長病變按夾層遠端-近端-中間順序處理；（4）條件許可可優選生物可降解支架，因為吸收后可有效避免血腫吸收后支架貼壁不良，減少支架內血栓風險；（5）PCI 前后使用IVUS、OCT 等輔助。SCAD 治療后復發率高，且復發性心肌梗死或其他主要心血管不良結局更是顯著增加，據美國梅奧臨床醫學中心的數據顯示相關比例到達47.4%。本例患者7年來再無出現胸痛、暈厥等不良心血管事件，可能有以下特點：（1）患者較年輕，無高血壓、糖尿病等基礎病史，整體冠狀動脈硬化程度不重；（2）術者術中操作細致，支架貼壁良好；（3）術后堅持長期隨診服用抗血小板聚集、調脂藥物。現有關SCAD 的病因與發病機制、病理生理改變以及治療和預后管理多是基于臨床病例報道，此案例隨訪時間較長，一定程度上豐富了對SCAD 的臨床認識，也為自發性左主干夾層的治療決策提供了一些經驗。希望隨著更多臨床數據及經驗的積累能早期對SCAD 的診斷和治療提供幫助，同時也期待有前瞻性大樣本臨床研究進一步評價和優化SCAD 臨床管理策略。