以急性腦梗死為主要表現的神經梅毒1例

許銀花

133000吉林省延邊大學附屬醫院，吉林 延邊

病歷資料

患者，男，52 歲，以“記憶力減退13 d，伴視物模糊1 周”為主訴于2019年3月25日入院。既往否認糖尿病、高血壓及心臟病史，否認肝炎、結核及其他傳染病史。否認輸血史。吸煙史20年，20 支/d，已戒15年，飲酒史30 余年，量少。

入院查體：血壓140/90 mmHg，神清，語明。計算力(100-7=93，93-7=?)、記憶力減退，以近記憶力下降明顯。雙側瞳孔不等大，左側瞳孔直徑4 mm，右側瞳孔直徑2 mm，左側瞳孔邊緣不規整，雙側瞳孔對光反射消失、調節反射存在，雙眼球各方向活動自如，無眼震及復視，雙眼向右側同向性偏盲，雙側額紋、鼻唇溝對稱，伸舌居中，雙側軟腭上臺有力，懸雍垂居中，四肢肌力、肌張力正常，未見明顯感覺障礙，雙側腱反射對稱，病理反射未引出，腦膜刺激征陰性，NIHSS評分2分。

輔助檢查及診療經過：2019年3月13日頭部MRI 示左側顳枕頂葉及胼胝體壓部急性期大面積腦梗死，左側顳葉局部T1WI 高信號-少許滲血可能，散在腔隙性腦梗死及多發缺血性腦白質病變。入院后以“腦梗死”治療。但由于瞳孔及反射的查體以頭部MRI 病變不能解釋，故請眼科會診，會診意見為可以排除眼科疾病，后因查出梅毒螺旋體抗體為陽性，考慮瞳孔改變是否與梅毒有關，進一步提檢梅毒螺旋體顆粒凝集試驗結果示陽性，甲苯胺紅不加熱血清試驗陽性，TRUST 滴度1：32，經過皮膚科會診后診斷為“梅毒”。因患者既往無腦血管病危險因素，否認家族史，為進一步明確腦梗死的病因以及是否與梅毒有關，提檢各項檢查。頭部MRA示雙側大腦后動脈纖細，右側A1 段缺如。雙側頸、椎動脈彩超示雙側頸動脈內膜增厚伴斑塊形成(多發)，左側椎動脈起始段狹窄(＜50%)，右側鎖骨下動脈狹窄(50%～69%)，右側鎖骨下動脈盜血形成(Ⅱ級)；TCD示鎖骨下動脈盜血形成(Ⅱ級)。頭頸部CTA 示雙側頸內動脈虹吸段多發鈣化斑塊形成，管腔輕度狹窄。心電圖、胸片及肝膽脾胰彩超示未見異常。心臟彩超示射血分數(EF)60%，左室舒張功能減低。腦脊液檢查示壓力130 mmH2O，白細胞50 個/μL，蛋白定量993 mg/L，氯化物145 mmol/L，葡萄糖3.7 mmol/L。腦脊液未查到結核菌及新型隱球菌。結合病史，瞳孔的改變，血清學梅毒滴度的增高及腦脊液細胞、蛋白增高，更正診斷為神經梅毒，青霉素仍然是治療梅毒的最好藥物，為預防赫氏反應，先給予潑尼松2 次/d，10 mg/次，連用3 d[1]，后每周肌注青霉素，4～6 周，經過治療患者記憶減退及視物模糊較前改善，于2019年3月26日好轉出院。囑出院后繼續按療程肌注青霉素，建議復查頭部MRI，但患者未再就診。

討 論

圖1 本例病灶分布

本例患者根據臨床表現、病史、實驗室檢查、輔助檢查診斷神經梅毒。患者有明顯的阿-羅瞳孔的表現，雙側瞳孔不等大，瞳孔邊緣不整，雙側瞳孔對光反射消失、調節反射存在，若查體不仔細，容易誤診及漏診。

神經梅毒是晚期(Ⅲ期)梅毒全身性損害的重要表現[2]，系由蒼白密螺旋體感染人體后出現腦脊膜、血管或腦脊髓實質損害的一組臨床綜合征。本病例事后通過追查病史，患者承認既往10年前曾有過冶游史，符合神經梅毒發展病史。神經梅毒表現是多樣的，根據臨床癥狀和侵犯部位，常分為間質型(腦膜及血管型)、無癥狀型(隱型)、實質型(脊髓癆和麻痹性癡呆)。本病例以腦梗死方式起病，有阿-羅瞳孔體征，頭部MRI示大面積腦梗死，頭頸部血管檢查示多處血管狹窄及動脈內膜增厚伴斑塊形成，考慮為血管型神經梅毒。血管型梅毒顱腦CT或MRI 檢查無特征性，多表現為大腦半球腦梗死，病灶大小不一，多發，分布在頂葉、顳葉、額葉、基底節、枕葉等部位，皮質受累較多見[3-4]，但也有報道一半以上神經梅毒患者的血管造影和(或)CT、MRI 檢查結果為非特異性改變或正常[5]，與其他神經系統疾病檢查結果相似。本例病灶分布于胼胝體壓部、左側枕葉、顳葉及頂葉，其多發性亦是神經梅毒的診斷提示，見圖1。

神經梅毒的臨床表現復雜，極易誤診、漏診，在臨床中針對急性起病，快速好轉的神經功能缺損癥狀，頭顱影像學檢查示病灶多發性，或者男性，早期以性格改變為主，隨后出現認知功能障礙均需考慮到神經梅毒的診斷，特別是初篩實驗陽性者，盡早行血清及腦脊液RPR 及TPPA 等檢查，以免誤診漏診延誤治療。同時，在首次接診時臨床醫生需詳問婚育史及冶游史，以尋找篩查線索。