應激性心肌病誤診為急性心肌梗死1例并文獻復習

鄧秋艷 童傳鳳

1 臨床資料

患者女，48歲。因胸痛10 h，加重伴胸悶、呼吸困難7 h入院。既往有高血壓病史，否認糖尿病、冠心病等病史。患者于10 h前與家屬爭吵后突然出現胸痛，胸痛呈持續性發作，未予以重視。7 h前胸痛加重，從睡夢中痛醒，伴胸悶、呼吸困難、咳嗽，無放射痛，無大汗、咯血、發熱、暈厥、惡心嘔吐，無腹痛、腹瀉等癥狀。上述癥狀持續2 h未見明顯緩解，急送至外院查心電圖提示：竇性心動過速，T波異常，前壁心肌缺血。予以降壓、抗血小板、調脂及控制心室率等治療后患者胸痛稍緩解，轉入我院欲行PCI治療，急診行相關檢查后因病情危重轉入重癥醫學科（ICU）維持生命支持治療。入院查體：體溫36.7℃，脈搏97次/min，呼吸30次/min，指脈氧86%，血壓120/88 mmHg。神清，口唇微紺，呼吸急促，聽診雙肺呼吸音粗，雙側背部第7肋以下可聞及濕啰音，左側為明顯。心界不大，心率97次/min，律齊，心臟各瓣膜區未聞及明顯雜音及心包摩擦音。腹部及神經系統查體無異常。輔檢：急診心電圖：竇性心律，T波異常，前側壁、下壁心肌缺血；胸部CT：雙肺炎癥，雙側胸腔積液，胃后壁病變？雙側腎上腺結節。初步診斷為“急性心肌梗死；心力衰竭Killip分級Ⅱ級；肺部感染；高血壓病3級極高危”因病情危重由急診科直接轉入我院ICU維持生命支持治療，入院后查：空腹血糖7.78 mmol/L；白細胞13.90×109/L，中性粒細胞百分比0.91；腦鈉肽前體7080.0 pg/ml；超敏肌鈣蛋白Ⅰ5072.9 pg/ml；谷丙轉氨酶60 U/L；谷草轉氨酶31 U/L；AST/ALT 0.52；磷酸肌酸激酶98 U/L；CK-MB＜3 U/L；乳酸脫氫酶123 U/L；凝血象+DIC全套、肝腎功能、尿液分析、甲狀腺功能全套、腫瘤標志物測定（女性）、ANA+ENA+ACA、抗O類風濕全套、輸血全套檢查等均正常。轉入當天行床旁心臟彩超：心臟各切面均可及；劍突下四腔心切面可見約0.3 cm心包積液，無明顯右房、右室塌陷，無左心受壓表現；左心收縮力減弱；右/左心室舒張末面積比例＜0.6，下腔靜脈寬度約為1.85 cm左右，變異度＜20%。第1 d下午復查超敏肌鈣蛋白Ⅰ2637.7 pg/mL。病情較穩定后于入院第2 d轉入我院心血管內科行專科治療，入院第2 d復查谷丙轉氨酶41 U/L；谷草轉氨酶27 U/L；AST/ALT 0.66；磷酸肌酸激酶61 U/L；CK-MB＜3 U/L；乳酸脫氫酶 163 U/L；超敏肌鈣蛋白Ⅰ2144.8 pg/ml。入院第6 d行冠狀動脈造影術結果提示：左右冠狀動脈未見狹窄。雙側頸動脈彩超提示：雙側頸動脈及椎動脈未見明顯異常。入院第7 d復查腦肭肽前體1430.0 pg/ml；超敏肌鈣蛋白Ⅰ183.0 pg/ml。胸片提示：左心室增大。為排外器質性心肌病及心肌炎等疾病，入院第11 d行心臟MRI平掃+增強：左室收縮及舒張功能減低；左房擴大，室間隔稍增厚；升主動脈增寬；主動脈輕度關閉不全；雙側胸腔少量積液。最終確診為“應激性心肌病；心力衰竭killip級Ⅱ級；肺部感染；高血壓病3級很高危”。病程中予以伊諾肝素鈉（0.4 ml，bid）皮下注射抗凝治療、阿司匹林（0.1 g/d）+氯吡格雷（75 mg/d）口服抗血小板治療、阿托伐他汀鈣片（20 mg/d）口服穩定斑塊治療、頭孢噻利（1.0 g bid）靜脈點滴抗感染治療及對癥支持治療。入院第12 d患者病情好轉后出院。1周后門診隨訪復查心電圖及心功能等指標恢復正常。

2 討論

應激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）又名Tako-Tsubo心肌病（Takotsubo Cardiomypaothy，TC）、左心室心尖球囊綜合征，亦可俗稱為心碎綜合征［1］，是指由各種應激（包括手術、新發疾病、情感等）所誘發的左室心尖部呈球形擴張伴室壁運動障礙，主要表現為：左心室功能不全，影像學及心電圖表現為一過性的綜合癥候群，其臨床表現有酷似急性心梗的胸痛表現、心電圖及心肌酶學改變，而冠狀動脈造影術顯示冠脈正常。SCM是一種獲得性心肌病，發病前多伴有強烈的軀體或者生理應激，心肌的損傷是可逆的，患者心臟功能在短期內多可恢復至正常水平，應在除外缺血性心肌病及原發性心肌病等具有可逆性的急性心室收縮功能障礙的一類疾病后確立診斷。SCM的病理生理機制尚未完全闡明，目前廣泛認同的是雌激素缺乏、冠狀動脈微血管功能障礙及應激下交感神經功能亢進、兒茶酚胺過負荷導致的負性肌力、心肌毒性等病理生理改變［2］。另外，Deshmukh等發現SCM的危險因素包括年齡大于55歲、吸煙、酗酒、焦慮狀態及高脂血癥［3］。有研究表明絕經期及絕經后女性患SCM的風險增加，數據統計約有90%的女性患者發生在絕經后［4，5］。與急性ST段抬高型心肌梗死相反，SCM并不會留下永久性心肌損傷［6］，SCM發病前多伴強烈心理或軀體應激［7］。SCM被認為是由交感神經活動過度［8，9］和焦慮癥患者在應激反應中交感活性增強所致［10，11］。SCM的診斷目前主要根據2008年制定的梅奧標準［12］：①典型左心室收縮改變為左室中段一過性收縮性減低、無收縮或反常收縮，伴或不伴心尖部分運動異常及左室基底段的收縮增強。超出單支冠狀動脈（左前降支、左旋支和右冠狀動脈）分布區的局限性室壁運動障礙。常存在應激性誘發因素（也可沒有）；②無阻塞性冠狀動脈疾病或無急性斑塊破裂血管顯像證據；③新出現的心電圖異常ST段抬高和（或）T波倒置，或肌鈣蛋白輕度升高；④無近期頭部外傷、顱內出血、嗜鉻細胞瘤、心肌炎或肥厚性心肌病。梅奧標準一直處于爭議中，雖然尚未完善，筆者認為其仍可作為目前較為可靠的參考標準。Tanabe等［13］發現SCM患者癥狀出現12 h內可觀察到心電圖出現ST抬高或壓低的表現，發病后24～48 h可出現廣泛的T波倒置。另外，心臟磁共振成像（CMRI）由于其獨特性被認為是非常重要的輔助診斷與非侵入性技術，CMRI在CCM和心肌炎的鑒別診斷方面很有幫助［14］。國外有研究表明，SCM患者發病的前2個月內予以抗血小板及抗心力衰竭治療可能受益［15］。Templin等研究發現，SCM急性期后可合并有較高的病死率及并發癥發生率，其中年死亡率為5.6%，中風及短暫性腦缺血發作的年發生率為1.7%［16］。使用ACEI或ARB類藥物與提高SCM患者的年生存率有關，相比之下，沒有證據表明使用β受體阻滯劑有任何生存獲益［16］。

追問病史獲知患者發病前與其家人爭吵后情緒異常激動，患者為圍絕經期女性，雌激素水平處于下降期，入院后心臟彩超及心臟MRI檢查均提示左心室收縮力減弱，實驗室檢查結果提示TNI明顯升高，入院心電圖提示部分導聯有ST段輕度壓低及廣泛導聯T波倒置，第2d復查心電圖提示有廣泛導聯T波倒置，行冠狀動脈造影提示無阻塞性冠狀動脈疾病或急性斑塊破裂血管，最終確診為應激性心肌病。結合本例誤診有以下心得：①對SCM認識不足。SCM實屬罕見，目前臨床上SCM發生率逐年升高，且復發率較高，但臨床重視度不足。對于圍絕經期及絕經后女性患者發作典型的胸痛應警惕SCM可能；②診治思維局限。本例患者臨床表現酷似急性心肌梗死，臨床醫生的接診思維局限于常見病的診治，對罕見病認識不足，且對病史的采集不全面。可見，臨床醫師應拓展視野，增加對少見病、罕見病的認識，開闊臨床診治思維，避免延誤診治。國外曾有1例報道診斷為SCM的老年女性患者因治療不及時最終導致心臟破裂的案例［17］。本例患者治療中未使用對其有生存獲益的AECI/ARB類藥物。

當前醫療設備的進步使絕大多數SCM患者不再被漏診誤治，但若要進一步明確SCM的發病機制及診療方案，還有待大量的臨床病例收集與分析。