改良多裂肌間隙入路椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折療效分析

楊 柳 郭小偉 劉春枝 孟慶勇 潘玉林

胸腰椎骨折為常見的脊柱骨折類型，經后路椎弓根螺釘內固定是治療胸腰椎骨折的常用手術入路，但其需要將患者雙側棘突和椎板進行剝離，顯露椎旁肌。對椎旁肌過度的剝離和牽拉，可能影響患者肌肉血運障礙，對患者神經造成損傷，出現一系列繼發性并發癥［1］。為減少對椎旁肌損傷，后路微創手術入路——改良多裂肌間隙入路可明顯減少椎旁肌損傷，符合微創手術理念，可加速患者康復。本研究通過回顧性對比分析多裂肌間隙入路與傳統入路椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折手術指征以及術后恢復情況，探討改良多裂肌間隙入路椎弓根螺釘內固定治療的臨床價值。現報告如下。

1 對象與方法

1.1一般資料 對2016年3月～2018年1月100例胸腰椎骨折患者臨床資料進行回顧性分析。按照手術方法，將50例已行改良多裂肌間隙入路椎弓根螺釘內固定治療患者納入觀察組，50例已行傳統后正中入路椎弓根螺釘置入患者納入對照組。觀察組：男29例，女21例；年齡29～71（40.57±4.01）歲；壓縮性骨折37例，爆裂性骨折13例；T11段8例，T12段9例，L1段12例，L2段11例，L3段10例。對照組：男27例，女23例；年齡30～70（40.93±4.23）歲；壓縮性骨折35例，爆裂性骨折15例；T11段10例，T12段8例，L1段11例，L2段10例，L3段11例。兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2納入與排除標準 納入標準：①符合胸腰椎骨折診斷標準，有明確的外傷史，X線可明確骨折類型及程度［2］；②椎體無爆裂性骨折或爆裂性椎體骨折椎管未受累或椎體后緣的骨折塊向椎管內輕度移位，壓迫椎管未超過1/4；③無脊髓或神經損傷；④損傷時間在1周內；⑤經醫院倫理委員會通過，手術方式患者及家屬知情同意。

排除標準：①胸腰椎骨折脫位嚴重，需進行前路內固定手術；②椎管內存在明顯的骨折占位，或有脊髓、神經損傷；③陳舊性、病理性胸腰椎骨折；④合并內科疾病而不能耐受手術治療；⑤依從性較差，臨床資料記載不完整。

1.3治療方法

1.3.1 觀察組 行改良多裂肌間隙入路椎弓根螺釘內固定：患者取俯臥位，全身麻醉，術前C形臂透視觀察胸腰椎骨折節段位置情況，對皮膚切口位置進行確認，以骨折椎體為中心沿脊柱后正中作約10 cm縱行手術切口，依次切開患者皮膚、皮下組織以及腰背筋膜后，于腰背筋膜下剝離，尋找雙側多裂肌與最長肌的肌間隙，向兩側旁2.5～3.5 cm切開胸腰筋膜，鈍性分離至關節突，充分暴露上下各一椎體的橫圖基底部及上下關節突。確定進釘點后依次擰入合適長度的椎弓根釘，同種方法置入4～6枚螺釘，安裝后路撐開復位系統后，C形臂透視了解椎體骨折復位情況，以及弓根螺釘位置適合后縫合。

1.3.2對照組 行常規后正中入路椎弓根螺釘固定：患者取俯臥位，全身麻醉，于后正中縱行手術切口，逐層切開患者皮膚、皮下組織以及腰背筋膜，保留棘上韌帶，沿棘突兩側剝離椎旁肌，暴露患者雙側關節突，依次置入4～6枚螺釘，對殘腔進行處理，安裝后路撐開復位系統后，C形臂透視了解椎體骨折復位情況，以及弓根螺釘位置后縫合。

1.4觀察指標 ①術前術后胸腰椎X線的后凸Cobb角以及椎體前緣高度壓縮率；②圍術期手術相關指標，包括手術時間、術中出血量、術后引流量；③生化指標：于術前與術后1、3、7 d，通過DGKC法測定患者血清磷酸肌酸激酶含量；④于術后1、3、6、12個月進x±s表示，采用獨立樣本t檢驗；計數資料以%表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。行椎旁肌的肌電圖檢測（4個電極分別置于骨折椎水平兩側的多裂肌、最長肌中）俯臥位靜息時有無自發放電，后囑咐患者做肌肉最大收縮并持續，監測有無異常電位波出現。

1.5統計學方法 采用SPSS 23.0軟件；計量資料以

2 結果

2.1影像學資料比較 兩組術前與術后Cobb角以及椎體壓縮率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組術前與術后影像學資料比較/±s

表1 兩組術前與術后影像學資料比較/±s

組別 n術前Cobb角（°） 椎體壓縮率（%）術后Cobb角（°） 椎體壓縮率（%）觀察組 50 22.78±4.16 46.33±3.98 2.36±1.05 4.08±1.84對照組 50 21.95±4.02 46.25±3.42 2.38±0.98 4.13±1.75 t 1.015 0.108 0.098 0.139 P 0.313 0.914 0.922 0.890

2.2各項手術指標比較 觀察組手術時間短于對照組，術中出血量及術后引流量少于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組手術指標比較/±s

表2 兩組手術指標比較/±s

組別 n 手術時間（min）術中出血量（ml）術后引流量（ml ）觀察組50 51.85±5.93 73.95±12.04 27.71±4.38對照組 50 70.01±7.02 189.33±40.07 129.98±25.16 t 13.974 19.500 28.316 P 0.000 0.000 0.000

2.3血清磷酸肌酸激酶水平比較 兩組手術前血清磷酸肌酸激酶含量差異無統計學意義（P＞0.05）；術后1、3、7 d觀察組血清磷酸肌酸激酶含量低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組各時點血清磷酸肌酸激酶水平比較/±s）U/L

表3 兩組各時點血清磷酸肌酸激酶水平比較/±s）U/L

7 d觀察組 50 80.15±2.73 260.54±4.07 160.78±3.07 75.28組別 n 術前 術后1 d 術后3 d 術后±1.93對照組 50 79.24±2.84 328.98±5.27 209.47±3.49 76.49±1.46 t 1.633 72.679 74.071 3.536 P 0.106 0.000 0.000 0.000

2.4術后椎旁肌肌電圖異常情況比較 觀察組術后1、3、6個月椎旁肌肌電圖靜息狀態與收縮狀態異常分別明顯少于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

3 討論

目前，脊柱損傷呈增多的趨勢，胸腰椎易發應力集中，是脊柱骨折高發節段，不穩定的胸腰椎骨折需要手術治療，經椎弓根短節段螺釘內固定為臨床上后路手術的主要治療方式。

表4 兩組術后不同時點椎旁肌肌電圖異常情況比較/n（%）

傳統的后正中入路手術時多裂肌自棘突處離斷、自動牽開器造成的血運阻斷以及肌肉擠壓和腰神經后內側支的損傷均使多裂肌等椎旁肌群發生萎縮，導致患者肌纖維壞死、肌肉功能損傷，肌力減退，長期慢性腰痛［3，4］。解剖學表明，多裂肌和最長肌間是人體的自然間隙結構，具有疏松的結締組織，多裂肌間隙入路從多裂肌與最長肌間隙進入，沒有從棘突上剝離多裂肌，最大程度保留了多裂肌的完整性，減輕了多裂肌損傷，患者后腰背肌恢復較快，有效降低了患者遠期出現腰背部頑固性疼痛等并發癥的可能性［5，6］。

本研究結果顯示，兩組術后Cobb角以及椎體壓縮率均得到明顯改善，兩種手術方式均療效確切，復位效果相當。改良多裂肌間隙入路椎弓根螺釘內固定治療患者手術時間、術中出血量以及術后引流量均優于傳統治療方式。這可能與改良多裂肌間隙入路從肌間隙進入顯露關節突及橫突，對周圍結構損傷較小，手術視野清晰，置入椎弓根釘操作更為準確簡單，從而縮短了手術時間有關，許球祥等［7］研究結果支持本結論。血清磷酸肌酸激酶含量可反映患者骨骼肌的損傷程度。程勇泉等［8］認為，椎旁肌剝離3 h后發生退變，血清磷酸肌酸激酶從受損肌肉細胞中釋放。本研究中術后1 d患者血清磷酸肌酸激酶達到峰值，術后3 d由于炎癥反應的停止以及肌肉組織的再生血清磷酸肌酸激酶含量逐漸降低；觀察組術后1、3、7 d血清磷酸肌酸激酶含量始終低于對照組，說明患者肌肉以及骨骼損傷程度較小。患者術后肌電圖檢測顯示，對照組靜息時基本上均有多裂肌或最長肌的失神經自發電位出現，而觀察組肌電圖異常情況遠小于對照組，這可能與手術過程中肌肉的剝離、牽拉以及手術過程中對椎旁肌支配神經的直接損傷有關。

綜上所述，改良多裂肌間隙入路椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折，相對傳統后正中入路椎弓根螺釘置入，具有手術時間短、出血少，對患者椎旁肌損傷較小，患者術后恢復較快的優勢。