替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍的效果

石校剛

(郟縣人民醫(yī)院 普內(nèi)科，河南 平頂山 467100)

胃潰瘍多發(fā)生于賁門、胃角、胃竇、裂孔疝等部位，與幽門螺桿菌(Hp)、藥物、飲食、胃酸、精神、遺傳等因素密切相關(guān)，可引起上腹部疼痛，嚴重時還可導致胃出血、穿孔等嚴重并發(fā)癥[1]。Hp感染是誘發(fā)胃潰瘍的常見因素，采取常規(guī)抑酸聯(lián)合抗Hp方案治療胃潰瘍可短暫抑制患者的臨床癥狀，對潰瘍愈合的效果欠佳，停藥后疾病復發(fā)率較高。胃黏膜屏障損傷是導致胃潰瘍的直接原因，而常規(guī)治療無法有效修復受損黏膜[2]。需聯(lián)合其他藥物抑制胃黏膜受損，促進其修復，以提高治療效果。本研究分析替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年3月至2019年3月郟縣人民醫(yī)院收治的145例Hp陽性胃潰瘍患者，按隨機數(shù)表法分為參照組(72例)和聯(lián)合組(73例)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過。所有患者及家屬簽署知情同意書。參照組：男44例，女28例；年齡31～66歲，平均(48.54±8.66)歲；病程4～14個月，平均(9.38±2.25)個月；潰瘍直徑6～17 mm，平均(11.30±2.54)mm。聯(lián)合組：男46例，女27例；年齡31～68歲，平均(49.72±8.24)歲；病程3～16個月，平均(9.64±2.18)個月；潰瘍直徑5～18 mm，平均(11.72±2.65)mm。兩組性別、年齡、病程、潰瘍直徑比較，差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

1.2 選例標準納入標準：(1)經(jīng)胃鏡檢查確診為胃潰瘍；(2)Hp檢查結(jié)果呈陽性；(3)單發(fā)性胃潰瘍且處于活動期。排除標準：(1)合并十二指腸潰瘍；(2)存在既往消化系統(tǒng)手術(shù)史；(3)重要器官功能障礙；(4)存在藥物使用禁忌證；(5)妊娠、哺乳期女性；(6)惡性腫瘤；(7)1個月內(nèi)接受過相關(guān)治療；(8)合并其他嚴重疾病。

1.3 治療方法給予兩組患者飲食指導，糾正其不良生活習慣，囑戒煙戒酒。參照組患者接受泮托拉唑四聯(lián)療法治療：泮托拉唑(湖北濟安堂藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20084498)晨起頓服，每日40 mg；阿莫西林(中山市力恩普制藥有限公司，國藥準字H20033210)飯后口服，每次0.5 g，每日2次；克拉霉素(福建樂爾康藥業(yè)有限公司，國藥準字H20066480)口服，每次0.25 g，每日2次；枸櫞酸鉍鉀(國藥集團汕頭金石制藥有限公司，國藥準字H20023422)口服，每次0.3 g，每日2次。聯(lián)合組在參照組治療的基礎(chǔ)上使用替普瑞酮[衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司，國藥準字H20093656]治療，口服，每次50 mg，每日3次。兩組均連續(xù)用藥1個月。

1.4 療效評估標準顯效：臨床癥狀消失，胃部炎癥反應消退，潰瘍面轉(zhuǎn)為瘢痕期或完全消失。有效：臨床癥狀、炎癥反應顯著改善，潰瘍面縮小>50%。無效：未達到上述標準或病情加重。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.5 觀察指標(1)治療總有效率。(2)治療后Hp根除情況，實驗室檢查結(jié)果顯示Hp呈陰性即為Hp根除。(3)治療后潰瘍愈合情況：胃鏡檢查顯示原潰瘍面苔膜消失，并被紅色再生上皮完全覆蓋即判定為潰瘍愈合。

1.6 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料(治療總有效率、Hp根除率、潰瘍愈合率)以頻數(shù)和率(%)表示，組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 總有效率參照組顯效25例，有效32例，無效15例，總有效率為79.17%(57/72)；聯(lián)合組顯效33例，有效38例，無效2例，總有效率為97.26%(71/73)。聯(lián)合組總有效率高于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=11.466，P=0.001<0.05)。

2.2 Hp根除率、潰瘍愈合率參照組和聯(lián)合組Hp根除率分別為81.94%(59/72)、87.67%(64/73)。參照組和聯(lián)合組潰瘍愈合率分別為83.33%(60/72)、98.63%(72/73)。兩組Hp根除率比較，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.924，P=0.337>0.05)。聯(lián)合組潰瘍愈合率高于參照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.392，P=0.001<0.05)。

3 討論

Hp感染是胃潰瘍發(fā)病的重要因素之一，嚴重時還可導致病變部位發(fā)生癌變[3]。在有效抑酸、抗Hp基礎(chǔ)上，促進潰瘍面肌層組織修復與重建已成為臨床治療Hp陽性胃潰瘍的主要原則。

改善胃內(nèi)酸狀態(tài)是促進潰瘍愈合的首要措施。泮托拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑，具有較強選擇性及酸穩(wěn)定性，生物利用度高，可在強酸刺激下迅速活化，抑制細胞酶活性，減少胃酸分泌，使胃內(nèi)pH值升高，促進潰瘍愈合[4]。替普瑞酮為臨床常用的胃黏膜保護劑，可改善胃黏膜細胞繁殖能力，提高糖蛋白水平，改善胃黏膜屏障的結(jié)構(gòu)完整性及功能，促進前列腺素合成，增加潰瘍面血流，從而促進胃黏膜修復[5]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組治療總有效率和潰瘍愈合率均高于參照組，兩組Hp根除率無顯著差異。這說明在泮托拉唑四聯(lián)療法的基礎(chǔ)上采用替普瑞酮治療對Hp根除率的影響較小，但可顯著提高Hp陽性胃潰瘍患者潰瘍愈合效果。替普瑞酮可有效增加胃黏液分泌量，增強胃黏膜防御功能，從而為潰瘍面修復與再生創(chuàng)造有利條件，抑制胃黏膜受損，促進其愈合。

綜上可知，替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍的臨床效果顯著，可有效保護胃黏膜，促進潰瘍愈合。