心房顫動導管消融術后并發肺靜脈狹窄2例

楊婧 黃小萍 徐寧

作者單位：315010 寧波市第一醫院呼吸與危重癥科

環肺靜脈電隔離術已經成為當今治療心房顫動的主要方法，肺靜脈狹窄（pulmonary venous stenosis，PVS）是心房顫動患者導管消融術后嚴重并發癥之一，極易引起誤診、漏診。現將我科收治的2例心房顫動導管消融術后PVS患者的臨床資料報道如下。

例1患者，男性，31歲。因“反復咳嗽、咳痰3個月，再發伴咯血3d”于2018年9月1日入院。患者3個月前曾行心房顫動導管消融術，術后1周出現發熱、咳嗽，當時胸部CT提示左肺下葉炎癥，左側胸腔少量積液，予抗感染治療后體溫好轉，但咳嗽反復。3d前患者咳嗽較前加重，出現少量痰中帶血，胸部CT提示左肺炎癥伴左側胸腔積液。入院體檢無明顯陽性體征。入院后予哌拉西林他唑巴坦針（商品名：鋒泰林，上海上藥新亞藥業有限公司生產，國藥準字H19990179）抗感染，實驗室檢查提示血常規、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、D- 二聚體、腫瘤標志物、血氣分析均在正常范圍，多次痰培養及痰找抗酸桿菌無異常，心臟超聲未見明顯異常。經治療后患者咳嗽稍好轉，但仍有痰中帶血，復查胸部CT，左下肺病灶較前增多。考慮患者有心房顫動導管消融手術史，發病是否與導管消融相關，遂行多層螺旋CT肺血管造影，結果提示左肺下靜脈開口處管腔局限性狹窄（圖1）。此時再次復查心臟超聲，提示左下肺靜脈血流顯示欠佳。患者PVS診斷明確，轉至心內科行靜脈支架植入手術。患者術后隨訪1個月，訴咳嗽、咯血癥狀均緩解，復查胸部CT，左下肺病灶基本吸收，胸腔積液消失。

例2患者，男性，57歲。因“反復咳嗽、咳痰伴咯血2個月，加重1周”于2015年4月24日入院。患者2個月前無明顯誘因下出現咳嗽，伴有痰中少量血絲，患者未予重視，癥狀反復。1周前上述癥狀加重，咯鮮紅色血塊，伴有發熱，最高體溫37.8℃，胸部CT提示左肺炎癥，左側胸腔積液。外院予抗感染治療效果不佳，且咯血量增多，遂轉至我院。患者6個月前曾因心房顫動行導管消融術。入院體檢提示左下肺呼吸音偏低，血常規示白細胞數5.8×109/L，中性粒細胞百分比63.4%，hs-CRP 37.9mg/L，D二聚體、血氣分析、痰培養均未見明顯異常。當時予莫西沙星針（商品名：拜復樂，拜耳醫藥保健公司生產，國藥準字J20140110）抗感染，CT肺血管造影示左下肺靜脈干閉塞（圖2），PVS診斷明確。患者出院自行至上級醫院行靜脈支架植入手術，1周后電話隨訪，訴未再咯血。討論PVS是心房顫動消融術后并發癥之一，定義為肺靜脈內徑較消融前減小20%以上[1]，其發生與導管消融術的消融技術、部位、射頻能量、溫度等因素相關[2]。既往報道中該病的發病率差異較大，0～42%不等[2]。近年來，隨著對PVS風險認識的提高以及導管消融技術的改良，該病的整體發生率已降至1%左右[3-4]，但由于缺乏典型的臨床癥狀，實際發病率或高于臨床預估[5-6]。

圖1例1患者的CT肺血管造影（箭頭示左下肺靜脈局限性狹窄）

圖2 例2患者的CT肺血管造影（箭頭示左下肺靜脈干閉塞）

導管消融術后PVS的病理生理機制尚不清楚。有動物實驗顯示，射頻能量會損害血管壁和支氣管，導致內膜增厚、血栓形成、細胞外基質沉積和彈性層的增殖，最終導致肺靜脈狹窄[7]。有研究者追蹤了導管消融術后患者肺靜脈的狹窄情況，發現2年隨訪期間共有11例肺靜脈出現明顯狹窄，而在導管消融手術結束時通過血管造影檢測到狹窄率超過50%的肺靜脈僅有5例，這表明PVS是逐步進展的[5]。根據肺靜脈的狹窄程度，分為輕度（20%～49%），中度（50%～69%）及重度（70%以上）[1，8]，癥狀的發展和嚴重程度一般與所涉及的血管數量及狹窄程度有關[8]。癥狀多出現在術后平均（4.0±3.0）個月[9]，往往無明顯特異性，表現為咳嗽、咯血、胸痛、反復呼吸道感染等，嚴重狹窄患者還可出現呼吸困難及運動耐量下降，完全靜脈阻塞的患者則有發生肺梗死的風險，表現為嚴重的胸痛和咯血[9-10]。除非大部分肺靜脈引流受到影響，肺動脈高壓的發生概率一般較小[11]。然而由于代償及側支循環建立的原因，部分患者可無明顯臨床癥狀[8]，因此極易被漏診、誤診。從我院收治的2例患者臨床資料分析：（1）癥狀均出現導管消融手術后3個月內；（2）臨床表現無特異性；（3）胸部CT提示病變均位于左下肺，表現為滲出性改變及少量胸腔積液，積液產生的原因可能與靜脈回流受阻有關。因此對于有心房顫動病史，術后3個月內出現呼吸系統疾病表現，尤其合并咯血、病灶位于左下肺的患者，需要高度警惕PVS的可能。

肺靜脈造影目前仍為診斷PVS的金標準，不僅可準確檢測靜脈狹窄的程度，還可測量肺動脈壓力，但是其為有創檢查，風險較大。CT肺血管造影及磁共振血管成像（MRA）通過三維重建從不同角度直接顯示解剖結構，評估肺靜脈狹窄的部位與程度，可作為臨床首選[10，12]。經食管超聲心動圖（TEE）可以根據血液動力變化診斷PVS，但由于食管的干擾，TEE無法監測到遠離左心房開口部位的深靜脈狹窄[13]，有一定局限性。在診治例1患者時，第1次超聲檢查未能發現病變，之后在提醒了超聲醫生后，再次復查才發現左下肺靜脈血流異常，因此臨床解讀這類患者的超聲檢查結果時，需警惕因操作者主觀因素導致的遺漏。

無癥狀、輕度狹窄的患者一般無需治療，但建議根據PVS的程度隨訪觀察或3個月后復查CT肺血管造影或TEE[2]。Fender等[9]對124例導管消融術后的PVS患者進行回顧性分析發現，對部分無癥狀的患者進行治療干預后，患者的心肺功能均能得到改善，提示這類患者雖未表現出臨床癥狀，其心肺功能水平已隨著PVS的出現而呈現一定程度的損害。對于有癥狀及重度PVS的患者，需要接受介入治療。現有的介入方案主要包括球囊擴張和支架植入，哪一種更好仍有爭議，但這兩種方案術后均有一定的再狹窄率[14-15]。經治療后，大多數患者的臨床癥狀能得到緩解。

綜上所述，心房顫動導管消融術后PVS的發生率目前雖不高，但屬于嚴重并發癥。在心房顫動導管消融術后3～4個月常規行CT肺血管造影或MRA有利于早期發現及診斷PVS[2]。對于有心房顫動消融手術史、術后出現呼吸系統疾病表現的患者，應特別注意PVS的可能性，避免漏診、誤診。