新型冠狀病毒肺炎治療藥物研發現狀*

陳勇川

（陸軍軍醫大學第一附屬醫院，重慶 400038）

2019 年年12 月以來，一場突如其來的新型冠狀病毒肺炎（簡稱新冠肺炎）疫情席卷中國大地。2020 年1 月30 日，世界衛生組織（WHO）將新冠肺炎疫情列為“國際關注的突發公共衛生事件”[1]。隨著疫情的進展，國家衛生健康委員會（簡稱國家衛健委）自2020 年1 月15 日首次發布《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案》（試行版）以來，到2020 年3 月4 日發布了最新版的《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》[2]，其密度之高，更新之快，史無前例，其中涉及的藥物治療相關內容也在不斷更新。各醫療機構和有關企業也積極開展了針對新冠肺炎治療藥物的臨床研究，根據中國臨床試驗注冊中心的登記數據顯示[3]，已有234 個有關新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）臨床研究進行了登記注冊，除去流行病學調研性質的非藥物研究外，涉及藥物治療的研究高達126 個。在如此眾多的臨床研究項目中，除了“瑞德西韋”藥物臨床試驗項目已向國家藥品監督管理局藥品審評中心（CDE）正式申請，并按2005 年《國家食品藥品監督管理局藥品特別審批程序》進行審批納入國家應急通道外，其余項目均是按研究者發起的臨床科研項目形式進行的登記注冊。這些研究在此次疫情暴發的特殊大背景下“爭先恐后”地上馬，希望能為戰勝新冠肺炎疫情帶來新的希望。

1 新冠肺炎藥物治療的研究現狀

1.1 臨床治療現狀

根據國家衛健委最新發布的《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》中推薦的藥物治療方案，主要的藥物治療分為抗病毒治療、抗菌（細菌和真菌）治療和針對危重癥患者的特殊治療三大類。其中，明確給出的抗病毒藥物包括α-干擾素、洛匹那韋／利托那韋、利巴韋林、磷酸氯喹和阿比多爾；強調抗菌藥物避免盲目或不恰當使用，尤其是廣譜抗菌藥物的聯合使用，并未給出具體的藥物品種；對于危重癥患者的治療，可考慮使用糖皮質激素和血必凈。同時，基于中醫中藥的特點，也給出了推薦方劑或中成藥品種，包括近年來國家合理用藥管控中因療效不確切或不良反應被列入了重點管控的品種，在本次疫情暴發時卻又進入了推薦治療方案。

1.2 臨床研究現狀

針對本次新冠肺炎疫情，WHO 于2020 年1 月28 日也發布了《疑似2019 新型冠狀病毒引起的嚴重急性呼吸道感染的臨床管理》臨時指導文件，其中針對抗SARS-CoV-2 的特效治療和臨床研究明確指出[4]，對于SARS-CoV-2 感染疑似或確診病例，目前尚無基于隨機對照試驗證據的特效抗病毒治療方法，未獲批的治療方案只能在醫學倫理委員會批準的臨床試驗中或遵守《未注冊干預措施在監控之下緊急使用的框架》的前提下應用，且需嚴格監控。可見，針對一個新病毒引起的疾病，在無任何試驗數據和前期研究的基礎上，國際社會對有效的藥物治療手段是持謹慎態度的。

1.3 特殊人群臨床治療

針對孕婦患者，應注意采取兼顧妊娠生理變化的治療方案，使用無研究結果支持的試驗性治療方案時應基于母親潛在獲益和胎兒安全性，按個體權衡利弊。孕產婦感染新型冠狀病毒在各孕齡期均有可能發生，且妊娠期婦女對呼吸系統病毒性感染的炎性應激反應明顯增高，病情進展迅速，尤其是妊娠中晚期，易發展為重癥。2020 年2 月5 日，武漢也出現了1 例母親感染SARSCoV-2 的新生兒，出生30 h 后咽拭子SARS-CoV-2核酸檢測陽性，胸部X 線攝片檢查提示有肺部感染。SARS-CoV-2 是否通過母嬰垂直傳播目前尚不明確，考慮有感染風險，產婦未痊愈前，不建議母乳喂養，以防止病毒傳播。《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》中也新增了對孕產婦患者的治療考慮要點，特別強調：應考慮妊娠周數，盡可能選擇對胎兒影響較小的藥物，以及是否終止妊娠后再進行治療等問題，并知情告知。

2 重點推薦治療藥物的研究情況

2.1 α-干擾素

α-干擾素可增強宿主的免疫應答，在體外和動物模型都可抑制嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）冠狀病毒（SARS-CoV）和中東呼吸綜合征（Middle East respiratory syndrome，MERS）冠狀病毒（MERS-CoV）的復制，而冠狀病毒可抑制宿主體內天然的免疫反應，主要通過減弱干擾素的免疫應答和延遲誘導促炎性細胞因子的產生而實現[5-6]。但診療方案中指出，霧化吸入α-干擾素僅作為抗新冠病毒的試用治療措施，用以提高呼吸道黏膜病毒的清除效果，起到預防病毒的作用。機體被病毒入侵時，在α-干擾素的刺激下，未被感染的細胞就會分泌一些抗病毒蛋白去殺死病毒或抑制病毒的復制。可理解為干擾素為廣譜抗病毒藥物，它不僅對SARS-CoV-2 有效，對很多其他病毒都有效，且其預防效果只針對未被感染的人群或輕癥患者。有文獻報道稱，預防性使用干擾素或早期暴露后即用干擾素，可發揮最佳作用[7]。對于已被病毒感染且病毒已在體內大量復制的危重癥患者，理論上干擾素不具有治療價值，這也是僅推薦霧化吸入給藥的另一個原因。

2.2 洛匹那韋／利托那韋

洛匹那韋（lopinavir）／利托那韋（ritonavir）為廣譜抗病毒藥物，于2001 年由歐盟首先批準上市，我國于2013 年批準進口，用于獲得性免疫缺陷病毒（HIV）感染的治療，商品名為克力芝。洛匹那韋可阻止HIV 的Gag-Pol 聚蛋白分裂，利托那韋通過作用于病毒的天冬氨酰蛋白酶而抑制HIV 蛋白酶的活性，使其無法對Gag-Pol 多聚酶的前體蛋白進行剪切，兩者的聯合使用，導致病毒復制最終產生的是不具再生能力的非成熟形態的HIV 顆粒，從而達到抑制病毒復制的目的[8-9]。2016 年，沙特阿拉伯啟動了一項臨床試驗（NCT02845843），研究了洛匹那韋／利托那韋聯合干擾素-β1b 治療MERS-CoV 感染，但至今仍無數據可供參考[10]。考慮到洛匹那韋／利托那韋與SARS-CoV 也有明確的結合位點，且SARS-CoV -2 與SARS-CoV和MERS-CoV 同屬冠狀病毒，序列同源性較高，故診療方案推薦洛匹那韋／利托那韋用于抗SARS-CoV -2的治療。

但需特別注意，洛匹那韋／利托那韋是肝臟P450同工酶CYP3A 的抑制劑，與主要經CYP3A 代謝的藥物聯用時，可能導致聯用藥物的血藥濃度升高，從而增加不良反應。重癥患者大概率會使用抗菌藥物，如使用伏立康唑預防或治療真菌感染，由于利托那韋是CYP3A4的強抑制劑，與伏立康唑聯用可降低伏立康唑的血藥濃度。同時，由于伏立康唑本身也是CYP3A4 抑制劑，其又會影響經此酶代謝的抗病毒藥物的血藥濃度，增加不良反應。有部分患者在聯用莫西沙星時出現了心動過緩，需特別關注并及時處理，必要時停藥。

2.3 利巴韋林

利巴韋林（ribavirin）是一種合成的核苷類抗病毒藥物，具有廣譜抗病毒活性，對DNA 和RNA 病毒均具有抑制作用，于1972 年被研制出來后已在臨床廣泛使用多年，但仍缺乏令人信服的臨床數據證實其治療價值。

SARS 期間，有使用利巴韋林治療效果較好的報道[11]。7 例SARS 患者予口服奧司他韋、廣譜抗菌藥物和利巴韋林靜脈給藥治療，利巴韋林負荷劑量為2 g，隨后每天給予1 g、每6 h1 次，第4 天開始給予500 mg、每8 h 1 次。結果5 例在5 d 內好轉，1 例死亡，1 例在機械通氣支持下癥狀改善；5 例好轉的患者比另外2 例患者接受了更早、更積極的支持治療。基于此，試行第五版診療方案中曾提出過利巴韋林4 g 日劑量的用藥方案，但在一片爭議聲中又迅速修訂，降低了推薦用量，調整為靜脈使用每次500 mg，每日2 ～3 次。

繼SARS 后，在MERS 的治療中，利巴韋林再次進行了臨床試驗，結果無功而返，其對MERS 治療的隊列分析和回顧性分析均未獲得數據支持[12-14]。同時，SARS 動物模型研究表明，單用利巴韋林效果并不好。在小鼠模型中，利巴韋林單用甚至可能延長或增強病毒在肺部的復制；在MERS 細胞模型中，利巴韋林只有在濃度很高時才會對病毒有抑制作用[15-16]。在新冠肺炎的治療過程中，需專業醫務人員嚴格把握其適應證，切不可“濫用”。

大劑量利巴韋林的使用，藥源性損害較突出，特別是血液系統反應，包括急性貧血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、粒細胞缺乏，甚至有因全身出血死亡的病例。同時，利巴韋林在特殊人群的使用也應注意禁忌證，如WHO 和美國食品藥物管理局（FDA）均嚴格限制了兒童的應用，而我國兒童過度使用現象較普遍。利巴韋林妊娠期可透過胎盤，故妊娠期禁用。老年患者更易發生溶血性貧血，且因腎功能下降而易蓄積，故不推薦使用。

2.4 磷酸氯喹

2020 年2 月15 日，科技部生物中心張新民主任在新聞發布會上首次提到了磷酸氯喹。他表示，體外試驗顯示，磷酸氯喹對SARS-CoV -2 有良好的抑制作用，目前正在北京、廣東等地的10 多家醫院開展臨床研究，累計入組患者超過100 例。2020 年2 月18 日召開的廣東省抗疫情況新聞通氣會上，鐘南山院士也對該藥潛在的治療價值表示了謹慎樂觀。

氯喹（chloroquine）是一種廣泛應用于抗瘧疾和自身免疫性疾病的藥物，具有潛在的廣譜抗病毒作用[17]。氯喹可通過上調病毒與細胞融合所需的體內pH 值及抑制細胞受體的糖基化來阻斷病毒感染，對包括SARS-CoV 等在內的病毒復制有抑制作用。有研究發現，氯喹在細胞水平上具有抗SARS-CoV 活性，磷酸氯喹能抑制SARS-CoV 誘導的Vero E6 細胞系中病毒復制，50%抑制濃度[IC50＝（8.8±1.2）μmol／L]接近急性瘧疾治療期間所達到的氯喹血漿濃度，明顯低于50%細胞抑制濃度[CC50＝（261.3±14.5）μmol／L]，提示氯喹對該細胞系應用的安全性[18-20]。還有研究表明，氯喹對SARS-CoV -2 感染有效，除了有抗病毒活性外，還有免疫調節活性，可在體內協同增強其抗病毒作用[21]。

氯喹在臨床已使用70 多年，究竟能否對SARSCoV -2 感染有效，拭目以待。但使用過程中需注意，該藥成人致死劑量為2 ～4 g，而且是急性致死，因此治療過程中應嚴密觀察，出現嚴重不良反應時及時處理。考慮到藥物的潛在毒性，《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版）》將磷酸氯喹使用劑量由統一的每次500 mg、每日2 次、療程7 d 修改為：18 ～65 歲成人，體質量大于50 kg 者，每次500 mg，每日2 次，療程7 d；體質量小于50 kg 者，第1 ～2 天每次500 mg，每日2 次，第3 ～7 天每次500 mg，每日1 次。

2.5 阿比多爾

阿比多爾（arbidol，Umifenovir）是由前蘇聯藥物化學研究中心研制開發的一種合成廣譜抗病毒藥物，我國批準的適應證為治療由A 型和B 型流感病毒等引起的上呼吸道感染。阿比多爾通過抑制流感病毒脂膜與宿主細胞的融合而阻斷病毒的復制，體外細胞培養試驗顯示，可直接抑制甲型、乙型流感病毒的復制，體內動物試驗顯示可降低流感病毒感染小鼠的死亡率，尚有干擾素誘導和免疫調節作用[22-23]。李蘭娟團隊的研究數據顯示，與對照組比較，阿比多爾在10 ～30 μmol／L 濃度下能有效抑制SARS-CoV -2 達60 倍，且顯著抑制病毒對細胞的病變效應。但從藥物作用的分子機制上看，阿比多爾作用的病毒蛋白（hemagglutinin 和neuraminidase）在SARS-CoV -2 上并不存在，且報道中的有效濃度（10 ～30 μmol／L）換算成人體實際用藥量有可能是個天文數字，副作用是否會遠遠超過其藥效，還需要更多的數據證實。

2.6 抗菌藥物

對于抗菌藥物的使用，診療方案中僅有一句話：“避免盲目或不恰當使用抗菌藥物。”可以預見，在臨床實踐中，抗菌藥物的使用不可避免，特別是危重癥患者，前期有可能使用激素治療而存在免疫抑制情況。對于入住重癥監護室（ICU）并行有創機械通氣的患者，繼發細菌或真菌感染的概率較大。

特別是重癥患者，若存在合并其他病原體感染時，經驗性治療應以覆蓋社區來源的常見病原體為主，入院后繼發醫院獲得性肺炎（HAP）／呼吸機相關性肺炎（VAP）的抗菌藥物選擇應有區別。在抗菌藥物臨床應用指導原則大框架下，強調應用合理性，同時把握好以下原則：對于血流動力學不穩定者，建議強力降階梯治療，選擇碳青霉烯類、萬古霉素等；若存在醫院獲得性細菌性肺炎，應特別關注有無多重耐藥菌感染，酌情選擇抗多重耐藥菌的藥物；對于危重癥患者，還需關注侵襲性肺真菌感染，酌情經驗性或目標性抗真菌治療，優先選擇藥物相互作用少的棘白菌素類抗真菌藥物；在保證生物安全的前提下，力爭在經驗性用藥前，盡早留取相應合格標本送病原學檢測，以盡早明確病原菌和藥物敏感性試驗結果，并以此調整抗菌藥物治療方案。

2.7 糖皮質激素

糖皮質激素治療重癥感染的價值一直存在巨大爭議。盡管《柳葉刀》2020 年2 月7 日在線發表了1 篇述評[24]，指出“臨床證據不支持糖皮質激素用于治療新型冠狀病毒肺炎”，但臨床實踐中醫師傾向于對危重癥患者使用糖皮質激素也是不爭的事實。針對SARS 患者治療效果的薈萃分析顯示，大劑量激素沖擊治療對于患者生存并無益處[25]。WHO 關于MERS 患者的治療指南也不主張對病毒性肺炎或急性呼吸窘迫綜合征使用大劑量全身糖皮質激素[26]。同時，也有研究支持在冠狀病毒感染的治療中使用低、中等劑量的糖皮質激素[27]。大劑量糖皮質激素治療確實存在繼發感染、遠期并發癥和排毒時間延長等風險，但對重癥患者而言，大量炎性因子導致的肺損傷又可能會造成疾病快速進展。

鑒于證據的不確定性和臨床需求的緊迫性，中華醫學會呼吸病學分會的有關專家編寫了《新型冠狀病毒肺炎糖皮質激素使用的建議》的專家共識[28]，對新冠肺炎患者使用糖皮質激素提出了4 條基本原則：1）使用前需仔細權衡利弊；2）慎用，應主要用于重癥患者；3）對于SARS-CoV -2 感染前因各種原因已存在低氧血癥或慢性疾病已規律使用糖皮質激素的患者，使用應更加謹慎；4）劑量和療程，中小劑量[≤0.5 ～1.0 mg／（kg·d）甲潑尼龍或同等劑量]和短程（≤7 d）。在本次疫情防控中，基于謹慎態度合理使用糖皮質激素，應該不會再出現當年SARS 治療期間糖皮質激素帶來的嚴重后遺癥問題。

3 “爭先恐后”的臨床研究

3.1 登記注冊項目

截至2020 年2 月23 日，中國臨床試驗注冊中心登記注冊了234 個有關新冠病毒的臨床研究，按研究性質進行簡單分類可以發現，其中涉及藥物治療的研究有126 個，占到所有研究數量的一半以上[3]，其中包括瑞德西韋、利托那韋、ASC09／利托那韋、洛匹那韋／利托那韋等本身針對SARS-CoV -2 設計開發的抗病毒藥物；其他試驗藥物涉及中西藥物結合治療、中醫藥防治等輔助治療，包括連花清瘟膠囊／顆粒、痰熱清注射液、血必凈注射液、糖皮質激素、利巴韋林＋干擾素α-1b、洛匹那韋／利托那韋＋干擾素-α2b 等藥物或組合藥物。其中，不乏在近幾年來國家臨床合理用藥管控中因療效不確切或不良反應被列入了重點管控的品種，但本次疫情下卻又“粉墨登場”進入臨床研究。按臨床研究注冊信息顯示，參與項目的具體醫療機構遍布全國，主要集中在四川、湖南、北京、石家莊、湖北、河南、河北、大連、武漢、廣州、重慶等地。

3.2 項目研究內容

部分擬開展的臨床研究主要是基于已相對成熟的廣譜抗病毒藥物進行的適應證擴大臨床驗證性試驗，如洛匹那韋／利托那韋（克力芝）＋恩曲他濱（FTC）／丙酚替諾福韋（TAF）用于治療新冠肺炎的臨床研究，一項評價洛匹那韋／利托那韋和干擾素-α2b 聯合治療SARS-CoV -2 感染住院患者療效和安全性的隨機、開放、空白對照研究，其設計思路均借鑒了艾滋病的“雞尾酒療法”，期望通過聯合用藥從多靶點、多通道對病毒進行抑制，從而產生治療效果。

3.3 瑞德西韋研究項目

作為本次疫情中唯一經國家藥品監督管理局批準而開展的臨床試驗品種，瑞德西韋（remdesivir）“萬眾矚目”。瑞德西韋于2012 年正式進入吉利德公司的新藥研發管線，體外試驗顯示出廣譜抗病毒能力，包括丙型肝炎病毒、登革熱病毒、甲型流感病毒、SARS-CoV、諾如病毒等。2018 年11 月，瑞德西韋卻在為應對埃博拉疫情所發起的臨床試驗中卻“鎩羽而歸”，吉利德公司僅發表了其可在體外抑制SARS 病毒和MERS 病毒的相關數據。2020 年1 月25 日，中國科學院上海藥物研究所和上海科技大學免疫化學研究所抗SARS-CoV-2感染聯合應急攻關團隊篩選出了包括瑞德西韋在內的30 種具有治療潛力的藥物。1 月28 日，中國科學院武漢病毒研究所與軍事醫學科學院毒物藥物研究所聯合宣布，發現了包括瑞德西韋在內的3 種藥物在細胞水平上對SARS-CoV-2 有較好的抑制作用。2 月4 日，中國科學院武漢病毒研究所在《Cell Research》雜志在線發表了研究論文[29]，發現瑞德西韋與核苷酸類似物的假定抗病毒機制一致，且在猴的腎細胞Vero E6 中針對SARS-CoV-2 的EC90 值為1.76 μmol／L，表明在非人靈長類有可能達到其治療濃度。

但真正讓瑞德西韋走向“神壇”的，還是2020 年1 月31 日發表在《新英格蘭醫學雜志》上記錄美國首例新冠肺炎患者治療過程的1 篇論文[30]。該患者2020 年1 月15 日結束武漢探親返回美國后的第2 天，就開始咳嗽和出現發熱癥狀，第3 天癥狀未緩解，遂至醫院就診。基于患者的胸部X 線攝片結果顯示出非典型性肺炎的特征，以及持續高燒，且多個部位樣本出現SARSCoV-2 陽性結果，住院治療第7 天使用了瑞德西韋靜脈注射給藥。用該藥后的第2 天，病情得到了極大改善，體溫從39.4 ℃降至37.3 ℃，血氧飽和度恢復至94% ～96%，而后病情持續好轉，同時未觀察到相關不良反應。但仔細閱讀該病例的診治細節，并不能確定疾病的最終好轉與瑞德西韋直接相關。文中提到患者僅治療1 d 病情就大幅度緩解，在瑞德西韋用藥開始前病毒載量就已開始下降，這些現象都使得該藥與病情緩解之間的關系存在較大不確定性。

經我國藥監部門批準，吉利德公司啟動了瑞德西韋治療SARS-CoV-2 感染患者的Ⅲ期臨床研究。2020年2 月5 日下午，中日友好醫院曹彬教授和中國醫學科學院王辰院士在武漢市金銀潭醫院宣布啟動瑞德西韋治療SARS-CoV-2 感染研究。研究分兩項，第一項入組輕、中癥患者308 例，評估瑞德西韋用于確診感染病毒、已住院但未表現出顯著臨床癥狀的治療效果；另一項入組血氧飽和度下降的重癥患者453 例，評估瑞德西韋用于出現較嚴重臨床癥狀的確診病例的療效。研究執行嚴格的隨機雙盲試驗，并使用安慰劑對照。試驗組患者在標準治療方案基礎上接受首劑瑞德西韋200 mg 靜脈滴注，隨后靜脈滴注100 mg／d，連用9 d；對照組患者接受標準治療方案和相同劑量安慰劑治療。兩組臨床試驗分別以臨床恢復時間、臨床緩解時間作為主要終點，其中臨床恢復定義為體溫、呼吸頻率、血氧飽和度恢復正常，咳嗽緩解，且維持超過72 h；臨床改善定義為患者狀態評分較入院時降低2 分。重癥患者的臨床終點治療為病死率的改善。主要結果指標為從開始治療到發熱、呼吸頻率、血氧飽和度轉為正常和咳嗽緩解，持續至少72 h，即使用瑞德西韋后連續72 h 能證明臨床癥狀都消失才有效。

3.4 其他臨床科研項目

除了瑞德西韋外，其他臨床試驗幾乎均為研究者發起的臨床科研項目。此類項目大多存在以下問題[31]：立題依據不充分，缺乏必要的研究背景；研究基礎不充分，缺乏必要的臨床前試驗數據；研究條件不充分，缺乏必要的質量保證體系。

比如，對于一個抗病毒的藥物，它究竟針對病毒的哪種特定蛋白、阻斷病毒復制的哪個環節，其作用機理應該清楚，在此基礎上再考慮臨床的治療價值才有研究意義。而大量的作用機制不明或從分子設計上已證明對SARS-CoV-2 無效的藥物仍在登記注冊、進行臨床試驗。還有一些項目僅基于粗糙的體外細胞試驗觀察到對SARS -CoV -2 有抑制作用，但其報道的有效濃度往往是幾十甚至幾百微摩爾，其在體內要達到此濃度幾乎不可能。

對于幾十個擬開展的中藥臨床試驗，其中不乏國家藥品監管部門連續多年發布的《國家藥品不良反應監測年度報告》中反復提及的品種，如雙黃連、熱毒寧注射液等。

對于臨床治療使用價值本身就存在重大分歧的糖皮質激素類藥物，也有不少登記注冊項目、擬開展試驗，這類研究究竟是基于患者受益的考慮，還是基于“利用”本次疫情難得的“海量受試者”機會進行的科學驗證，值得深思。而利用“臍帶血”等新概念來治療SARSCoV-2 感染，其本身就不是治療病毒感染的常規手段。

另外，從臨床試驗方案設計的科學性來講，為了獲得可評估的數據，不管是針對輕癥患者還是重癥患者，統計學上每個試驗至少需要近1 000 例患者參與研究[32]。可以粗略估計，如此眾多抗疫藥物的臨床試驗，如果真要在當下疫情防控極其緊張的臨床一線開展，那就要有更多的患者、更多的醫護人員參與到臨床試驗的特殊流程中來，這在當下一線抗疫工作量極大的情況下，其操作性存在極大問題。可以預見，過多過濫的臨床試驗只會給臨床一線人員增加巨大的負擔，也會用掉寶貴的醫療資源和研究資源。可以大膽預測，隨著本次疫情的結束，絕大部分登記注冊的臨床試驗項目都將“無疾而終”，草草收場。

4 結語

綜上所述，針對新冠肺炎，目前仍無特效抗病毒藥物，所有的藥物選擇都是基于既往SARS 和MERS 或其他新型流感病毒的治療經驗，積極的對癥支持治療仍是救治的關鍵。國家衛健委基于突發公共衛生事件所面臨的緊急狀態，短時間內組織各方面專業人士制訂的若干版本診療方案，對于治療新冠肺炎僅是一個階段性的臨時方案，其中所涉及藥物治療的有效性和安全性仍有待在臨床治療和研究中進一步證實。

這場沒有硝煙的戰爭中，我國的藥物研發科研工作者正在爭分奪秒地進行藥物研發、疫苗研制工作，但基于藥物作用靶點、作用機制的活性篩選仍是必須要認真做的基礎工作，包括：使用標準的試驗來測試現有廣譜抗病毒藥物的活性；在化學圖書館或數據庫廣泛篩選可能有活性的化合物；基于各個冠狀病毒的基因組和生物物理學特點，重新開發新的特異性藥物。我們也應看到，隨著疫情的發展，不少商業企業也“趁火打劫”夸大產品應用優勢，在社會上造成了極大的負面影響。廣大新藥研發單位和研究者應該嚴格按照2020 年2 月25 日國務院應對新冠肺炎疫情聯防聯控機制科研攻關組《關于規范醫療機構開展新型冠狀病毒肺炎藥物治療臨床研究的通知》要求[33]，在臨床研究過程中始終堅持國家利益和人民利益至上，做好工作，把論文寫在祖國的大地上，在疫情阻擊戰中獲得的研究信息必須服務疫情防控大局。