張麗娟
慢性蕁麻疹是臨床常見的皮膚病,其特點為反復發作[1,2],慢性蕁麻疹的發病機制目前仍不清楚,臨床表現為大小不等的風團損害[3-5]。應用糖皮質激素治療不良反應大。抗組胺藥物部分患者反應欠佳,而且停藥后易復發,慢性蕁麻疹發病與患者自身免疫紊亂有關[6]。復方甘草酸苷是一種具有免疫調節作用的中藥制劑[7],枸地氯雷他定是第三代H1受體拮抗劑,能高選擇性阻斷外周組胺受體,本研究探究了枸地氯雷他定聯合復方甘草酸苷對慢性蕁麻疹患者的臨床療效,總結如下。
1.1 一般資料 選取2017年4月~2018年3月收治的110例慢性蕁麻疹患者,隨機分為觀察組和對照組,每組55例。觀察組男30例,女25例;病程6個月~18年;年齡22~65歲,平均年齡(38.5±8.9)歲。對照組男32例,女23例;病程6個月~17年;年齡21~66歲,平均年齡(39.5±8.8)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準[8]臨床表現主要為一過性紅斑、風團,持續時間≤24 h;符合慢性蕁麻疹診斷標準,并伴有明顯的瘙癢癥狀,病程>6周。
1.2.2 排除標準[9]妊娠或哺乳期婦女;患有嚴重心、肺、肝、腎等器官及自身免疫性等系統性疾病;治療2周內應用過抗組胺藥物,前3周應用長效糖皮質激素;合并細菌、真菌、病毒感染者;患有寒冷性、壓力性、日光性等因素引起的蕁麻疹。
1.3 治療方法
1.3.1 觀察組 患者口服枸地氯雷他定片(商品名:貝雪),8.8 mg/次,1次/d;同時輔以復方甘草酸苷片(商品名:美能),3片/次,3次/d,治療4周。
1.3.2 對照組 患者口服鹽酸左西替利嗪分散片(商品名:諾思達),5 mg/次,1次/d,治療4周。
1.4 觀察指標及療效判定標準[10]比較兩組患者的治療效果。蕁麻疹癥狀評分方法:紅斑直徑:0~3級評分。0分:無紅斑;1分:紅斑直徑<1.5 cm;2分:紅斑直徑1.5~2.5 cm;3分:紅斑>2.5 cm。瘙癢:0~3級評分。0分:無瘙癢;1分:輕度瘙癢;2分:中度瘙癢;3分:重度瘙癢。風團數量:0~3級評分。0分:無風團;1分:風團數量1~6個;2分:風團數量7~12個;3分:風團數量>12個。癥狀積分下降指數=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。痊愈:積分下降指數≥90%;顯效:積分下降指數為60%~89%;有效:積分下降指數為20%~59%;無效:積分下降指數<20%。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。
1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
觀察組痊愈46例,顯效6例,有效2例,無效1例,總有效率為98.2%;對照組痊愈28例,顯效12例,有效8例,無效7例,總有效率為87.3%。觀察組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較(n,%)
慢性蕁麻疹給患者帶來較大煩惱,是皮膚科常見病之一。慢性蕁麻疹病理生理機制尚未完全闡明,病因復雜,在發病機理方面,與機體免疫異常有關[11]。發病機制不僅有免疫球蛋白(Ig)E介導的體液免疫參與,也有細胞免疫參與,Th1/Th2比例失衡[12]。單用抗組胺藥治療不能獲得滿意結果,難以徹底治愈,臨床上治療慢性蕁麻疹的抗組胺藥阻斷組胺的生物學效應,通過競爭性地與H1受體結合。枸地氯雷他定分散片是第三代H1受體拮抗劑,枸地氯雷他定是氯雷他定在體內脫甲酸乙酯而得的活性代謝物,為非鎮靜性的長效三環類抗組胺藥,可通過選擇性阻斷外周H1受體發揮臨床治療作用,難以通過血-腦屏障,無明顯的中樞神經系統鎮靜作用[13]。
復方甘草酸苷是由甘草酸、甘氨酸、蛋氨酸為主要成分的復方制劑,復方甘草酸苷有如下的主要藥理作用[14-16]:①免疫調節作用:活化自然殺傷細胞(NK)、誘導干擾素、調節T細胞、促進胸腺外T淋巴細胞分化。增強Th1細胞功能,抑制Th2細胞活性。甘草酸苷具有強大的免疫調解、抗過敏、類固醇樣作用。②抗過敏作用:甘草酸苷具有抑制兔的局部過敏反應及抑制施瓦茨曼現象等抗過敏作用。③抗炎癥作用[17,18]:對花生四烯酸代謝酶的阻礙作用:甘草酸苷可直接與花生四烯酸代謝的啟動酶——磷脂酶A2、脂氧化酶結合,選擇性地阻礙這些酶的磷酸化而抑制其活化。
本文研究結果顯示,觀察組痊愈46例,顯效6例,有效2例,無效1例,總有效率為98.2%;對照組痊愈28例,顯效12例,有效8例,無效7例,總有效率為87.3%。觀察組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,慢性蕁麻疹采用枸地氯雷他定片聯合復方甘草酸苷片治療無明顯不良反應,療效較好,安全性高,值得臨床推廣應用。